基于压力反射反馈心血管模型的平均动脉压自动调控机制研究

本研究针对临床中平均动脉压(MAP)调控难题，创新性地构建了包含压力反射反馈的两室心血管模型，将心输出量作为调控目标而非MAP本身，揭示了高血压本质是外周阻力问题。通过耦合三室药物输注模型，证明简单积分补偿方案即可实现MAP精准调控，为自动化血压管理提供了理论依据。

　　

在临床麻醉和心脏手术等场景中，平均动脉压(MAP)的精确调控直接关乎患者生命安全。传统手动药物输注存在操作疲劳、响应滞后等问题，而现有自动控制研究多基于经验输入输出模型，忽略了心血管系统的复杂动力学特性。尤其当外周阻力突变时，单纯依靠心率调节难以有效控制MAP波动，这成为围手术期高血压管理的重大挑战。

墨西哥国立自治大学的研究团队在《Biomedical Signal Processing and Control》发表研究，通过建立两室心血管-压力反射耦合模型，首次将心输出量而非MAP设为压力反射的调控目标。该模型将动脉和静脉视为刚性腔室，采用Frank-Starling机制描述心室功能，并引入α₁肾上腺素能受体介导的外周阻力调节。研究发现：当外周阻力增加300%时，单纯依靠心率调节仅能维持心输出量稳定，MAP仍会突破140 mmHg警戒值。

关键技术包括：(1)建立包含压力反射弧的非线性微分方程模型；(2)设计三室药物动力学模型模拟硝普钠代谢；(3)采用带时滞的积分补偿器实现MAP闭环控制。队列数据来自心血管参数临床基准值。

【心血管模型】通过Frank-Starling方程量化心室收缩力，证明心率调节对MAP的影响存在生理极限。当外周阻力从1.2升至3.6 mmHg·s/mL时，MAP增幅达47%。

【压力反射控制】压力反射通过改变心率(HR)和心肌收缩力调节心输出量(CO)，但对MAP的调控存在显著滞后。仿真显示压力反射可使HR在10秒内从75降至58 bpm，但MAP仅下降12%。

【动脉压控制】耦合硝普钠输注模型后，积分控制器能在300秒内将MAP从160 mmHg稳定至100±5 mmHg目标区间，验证了药物干预对外周阻力调节的关键作用。

该研究颠覆了传统"心率-MAP直接调控"认知，提出"心输出量优先"的新范式。理论证明高血压本质是外周血管功能障碍，为开发新型靶向降压药物提供方向。临床价值在于证实简单控制算法即可实现MAP精准调控，对降低术后血管并发症具有重要指导意义。模型创新性地将心血管生理与控制系统工程相结合，为智能医疗设备研发奠定理论基础。