三疣梭子蟹卵巢发育后期交配行为的分子调控机制：基于卵巢与肝胰腺转录组的多器官协同分析

为解析三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)卵巢发育后期交配行为的分子机制，研究人员通过构建cDNA微阵列，对比分析交配与未交配雌蟹卵巢和肝胰腺的差异基因表达谱。研究发现卵巢中Hippo信号通路和内吞作用显著变化，肝胰腺则涉及昆虫激素合成和糖酵解等14条通路，揭示交配后能量重分配、卵黄蛋白原(Vn)合成抑制及多器官协同调控的生理适应策略，为甲壳动物生殖调控提供新见解。

　　

论文解读
在甲壳动物生殖生物学领域，三疣梭子蟹的卵巢发育呈现独特的"交配依赖性"现象：未交配雌蟹卵巢停滞在III期早期，而交配后卵黄合成由卵巢内源转向肝胰腺外源供给，最终完成成熟排卵。然而，越冬期间能量匮乏条件下，交配雌蟹如何协调卵巢发育与生理稳态的分子机制仍是未解之谜。针对这一科学问题，宁波大学等单位的研究团队通过构建首个三疣梭子蟹cDNA微阵列，系统揭示了交配行为对卵巢发育后期的多器官调控网络，相关成果发表于《Comparative Biochemistry and Physiology Part D: Genomics and Proteomics》。

研究采用高通量cDNA微阵列技术，整合113,858条序列设计109,533个探针，对养殖6个月后的交配/未交配雌蟹卵巢和肝胰腺进行转录组分析。通过实时定量PCR(RT-qPCR)验证数据可靠性，结合KEGG通路富集解析关键代谢网络。

生长参数
尽管交配组与未交配组体重无显著差异(194.04±33.22 g vs 207.15±27.51 g)，但交配组卵巢指数(OI)显著升高至5.46±1.69%，证实交配促进卵巢发育。肝胰腺指数(HPI)在两组间持平(约4.9%)，暗示能量储备的动态平衡。

差异基因表达
卵巢中鉴定2,072个差异表达基因(DEGs)，富集于Hippo信号通路(调控器官大小)和内吞作用(物质转运)，提示交配后卵巢转向高效能量利用模式，同时下调卵黄蛋白原(Vn)合成相关基因。肝胰腺中1,897个DEGs涉及昆虫激素合成(如保幼激素MF)和糖酵解通路，表明其通过神经信号传导和激素调控支持卵巢发育。

生理调控机制
研究首次发现：1) 雌激素受体可能通过负反馈抑制肝胰腺Vg合成；2) 蜕皮激素受体EcR和几丁质酶基因下调，阻止越冬期提前蜕皮；3) 抗氧化酶(CAT、SOD)波动表达反映氧化应激状态，而免疫相关基因(如C-lectin)上调增强病原防御能力。

结论与意义
该研究阐明三疣梭子蟹在卵巢发育后期优先维持能量稳态而非快速发育的创新策略：通过Hippo通路调控器官资源分配，肝胰腺-卵巢协同优化能量代谢，激素网络精确控制发育与蜕皮平衡。这些发现不仅为甲壳动物生殖调控提供分子标记，更指导亲蟹越冬期营养管理策略，对水产育种具有重要实践价值。作者Yi Zhang等强调，后续研究可聚焦MF激素受体调控机制及低温适应相关基因功能验证。