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本文综述了寄生虫感染导致人类和动物 DNA 损伤的机制。寄生虫感染引发多种健康问题，约 15 - 18% 的恶性肿瘤与之相关。氧化应激（OS）增加产生的活性氧（ROS）破坏 DNA，寄生虫及其释放的因子也可能直接损伤 DNA，了解这些机制有助于防控感染和预防恶性肿瘤。
引言
寄生虫给人类和动物带来诸多健康问题，在全球范围内造成了严重的社会和经济损失。像蠕虫病、原生动物病这类寄生虫感染性疾病，尤其在发展中国家，持续给医疗保健带来挑战。寄生虫能够侵袭不同的器官和组织，引发众多并发症。
有研究指出，全球大约 15 - 18% 的恶性肿瘤与病毒、细菌和寄生虫感染相关，这可能是因为它们会引发慢性炎症。早在 19 世纪，就有科学家提出这一观点。1926 年，Johannes Andreas Grib Fibiger 因发现螺旋体癌而获得诺贝尔生理学或医学奖，尽管他的实验结果后来未被重复，但寄生虫致癌理论似乎仍有一定的合理性。
DNA 损伤的产生是致癌过程的重要起始步骤。基因组不稳定的一个原因可能是外部诱导的 DNA 损伤频率较高，这种损伤可能导致损伤部位以外的错误跨损伤 DNA 合成，或者在修复过程中出错，进而引发突变。此外，内源性氧化应激（OS）增强也能诱导这些损伤。在寄生虫感染过程中，OS 在宿主和寄生虫体内都发挥着重要作用。寄生虫感染引发的炎症反应会激活多种炎症细胞，促使诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、NADPH 氧化酶、髓过氧化物酶等产生活性氮（RNS）和活性氧（ROS）等自由基。ROS 生成过多会打破体内氧化剂和抗氧化剂的平衡，破坏抗氧化防御机制，对包括宿主 DNA 在内的重要生物分子造成结构损伤。
在医学领域，有许多寄生虫感染导致宿主 DNA 损伤和致癌的实例。例如，华支睾吸虫（Opisthorchis viverrini）和肝吸虫（Clonorchis sinensis）感染是胆管癌的主要病因，埃及血吸虫（Schistosoma haematobium）感染则会引发膀胱癌。此外，阴道毛滴虫（Trichomonas vaginalis）和微小隐孢子虫（Cryptosporidium parvum）与宫颈癌、前列腺癌以及胃肠道肿瘤也存在关联。目前，关于寄生虫感染导致人类和动物宿主 DNA 损伤的数据越来越多。
材料和方法
本研究在谷歌学术上进行文献检索，检索词为 “寄生虫感染 / 蠕虫病 / 原生动物病”，并结合 “宿主 DNA 损伤 / 氧化和亚硝化 DNA 损伤 / 致癌作用”。基于首次检索结果，再次进行特定检索，重点关注那些被认为在人类和家畜自发恶性肿瘤发病机制中起作用的寄生虫病原体。
门：肉足鞭毛门。纲：动鞭毛纲。目：动基体目
原生动物感染是全球范围内导致人类和动物死亡的最致命原因之一。这类感染由原生动物寄生虫引起，这些微生物最初被归类于原生生物界，是一类多样的单细胞真核生物。在所有寄生性原生动物中，锥虫科会引发对人类致命且有害的疾病，如恰加斯病、非洲锥虫病和利什曼病。这些疾病通常是人畜共患病。
门：扁形动物门。纲：吸虫纲。目：复殖目
蠕虫（扁形动物和线虫）影响着全球超过 25% 的人口，在发展中国家造成了严重的经济和社会问题。曼氏血吸虫（Schistosoma mansoni）是一种寄生于人体的水传播吸虫，属于血吸虫类。它会引发血吸虫病，这是人类中传播最广泛的蠕虫病，在热带国家影响着数亿人。在作为其终宿主的人类体内，这些吸虫会引发一系列病理变化。
结论
综合各项数据可以得出，多种由原生动物和蠕虫引起的寄生虫感染会导致人类和动物基因组不稳定（外部 DNA 损伤）。在许多情况下，外部 DNA 损伤是机体对寄生虫感染防御反应的副作用，或者是寄生虫释放的因子激活诱导型一氧化氮合酶，一氧化氮过量产生从而导致 DNA 损伤。具体的可能机制可概括如下：寄生虫感染引发炎症，炎症细胞释放相关酶产生 ROS 和 RNS 等自由基，打破氧化还原平衡损伤 DNA；寄生虫及其释放的物质也可能直接作用于 DNA，影响基因组稳定性，最终增加患癌风险 。
