生物启发式聚合物心脏瓣膜的流固耦合分析与实验验证：优化设计与性能预测

本研究针对心脏瓣膜疾病治疗中现有瓣膜替代技术的局限性，通过计算流体动力学(CFD)与有限元分析(FEA)相结合的流固耦合(FSI)方法，模拟两种生物启发式聚合物心脏瓣膜(PHVs)在生理条件下的血流动力学性能。研究成功预测了有效开口面积(EOA)和反流分数(RF)，并通过实验验证，揭示了瓣膜厚度与设计对壁面剪切应力(WSS)和机械应力分布的影响，为优化瓣膜耐久性和减少血栓形成风险提供了关键理论依据。

　　

研究背景与意义
心脏瓣膜疾病是全球范围内导致心力衰竭和死亡的主要原因之一，现有生物瓣膜易发生结构性退化，机械瓣膜需终身抗凝治疗。聚合物心脏瓣膜(PHVs)因其优异的耐久性和生物相容性成为潜在替代方案，但其设计优化依赖大量体外实验，成本高且周期长。如何通过计算模型加速PHVs的研发进程，成为亟待解决的科学问题。

悉尼大学的研究团队在《Computer Methods and Programs in Biomedicine》发表论文，通过整合计算流体动力学(CFD)和有限元分析(FEA)的流固耦合(FSI)工作流，对两种基于羊心脏瓣膜微CT扫描数据的生物启发式PHVs（Valve 1和Valve 2）进行仿真，系统评估了不同厚度（0.11-0.225 mm）下瓣膜的流体力学性能和机械应力分布。研究首次实现了对完整心动周期（收缩期和舒张期）的模拟，并通过脉冲复制器实验验证了模型预测的准确性。

关键技术方法
研究采用LS-DYNA R16.0的隐式不可压缩流体动力学(ICFD)求解器，结合体拟合(BF)和任意拉格朗日-欧拉(ALE)框架建立FSI模型。以硅氧烷基聚氨酯(PSU)瓣膜的拉伸试验数据校准材料参数，输入实验获取的压力曲线模拟生理条件。通过网格独立性验证和间隙闭合处理（阈值0.5 mm）确保计算精度，采用SST k-ω湍流模型捕捉过渡流态，最终对比模拟与实验的EOA、RF和心输出量(CO)等指标。

主要研究结果

3.1 流体流动特性

• Valve 2（0.11 mm厚度）的模拟流量曲线与实验高度吻合，EOA误差仅2.7%（模拟2.19 cm² vs 实验2.25 cm²），但因模型中叶间间隙导致RF高估（8.31% vs 2.48%）。
• 速度场显示瓣膜在0.3秒达峰值流量，突扩结构下游形成明显滞流区（图3）。10个心动周期后，流体在瓣膜附近的停留时间为3-5秒（图4），提示潜在血栓风险区域。

3.2 血流动力学性能

• 厚度增加导致EOA降低：Valve 1从1.8 cm²（0.11 mm）降至1.6 cm²（0.2 mm），Valve 2降幅更显著（图7-8）。
• RF呈现设计依赖性：Valve 1随厚度增加而降低（18.5%→7.2%），Valve 2则相反（4.9%→15.3%），反映不同叶间对合机制（图7c,8c）。

3.3 机械应力分布

• 开放状态：最薄瓣膜（0.11 mm）应力最低，Valve 2因多曲线设计使应力集中于附着缘和连合处（图10a）。
• 关闭状态：薄瓣膜因更大变形产生更高应力（Valve 1达1.2 MPa），且伴随明显颤动现象（视频2-4），可能加速材料疲劳。

讨论与展望
该研究首次通过BF-FSI模型完整重现PHVs的动态行为，揭示设计优化中的关键矛盾：薄瓣膜（0.11 mm Valve 2）虽具有最佳WSS分布（<1 Pa）和开放性能，但关闭时应力集中可能影响耐久性；而较厚瓣膜虽减少反流，却因刚度增加导致EOA下降。研究提出的"数学方程分段定义"设计策略（Valve 2）有效避免了传统设计（Valve 1）的叶片旋转(pinwheeling)问题，为PHVs抗血栓设计提供新思路。

局限性包括未考虑厚度梯度（实际瓣膜中心较厚）、使用水代替血液模拟，以及摩擦接触简化带来的RF误差。未来需结合患者特异性血管形态和血小板活化模型，进一步优化临床预测能力。该工作流的应用可缩短PHVs研发周期60%以上，为ISO 5840标准验证提供高效预筛选工具。