综述：环境胁迫诱导植物次生代谢物生物合成的转录调控机制

这篇综述系统阐述了环境胁迫（盐度、干旱、光照、温度等）通过转录因子（MYB/bHLH/WRKY等）调控植物次生代谢物（黄酮类/萜类/吲哚生物碱）生物合成的分子机制，强调了转录调控在提升作物抗逆性和高价值植物化合物生产中的关键作用。文章整合了代谢通路（如MEP/MVP/莽草酸途径）与关键酶基因（CHS/F3H/STR等）的调控网络，为农业与医药应用提供了理论依据。

　　

环境胁迫诱导植物次生代谢物生物合成的转录调控机制

引言

植物次生代谢物（如黄酮类、萜类和生物碱）虽非生长必需，却在应对生物/非生物胁迫中发挥核心作用。这些化合物通过清除活性氧（ROS）、抵御病原体及介导信号传导等机制增强植物适应性。近年来，通过环境胁迫调控次生代谢物合成成为提升作物抗逆性和药用成分产量的研究热点。

次生代谢物的生物合成途径

次生代谢物合成始于初级代谢提供的底物，主要依赖三条核心通路：

1. 甲羟戊酸途径（MVP）：在细胞质中合成萜类前体异戊烯焦磷酸（IPP），关键酶HMG-CoA还原酶（HMGR）催化限速步骤；
2. 甲基赤藓糖醇磷酸途径（MEP）：质体中通过DXS/DXR等酶将丙酮酸转化为IPP；
3. 莽草酸途径：生成酚类前体分支酸，进而通过苯丙烷代谢产生黄酮骨架。

以黄酮类为例，早期合成基因（EBGs）如CHS（查尔酮合成酶）和F3H（黄烷酮3-羟化酶）催化黄酮醇形成，而晚期基因（LBGs）如DFR（二氢黄酮醇4-还原酶）和ANS（花青素合成酶）调控花青素积累。

环境胁迫对次生代谢的调控

黄酮类：盐胁迫下茶树CsF3H过表达促进黄烷-3-醇积累；干旱诱导小麦TaCHS/TaDFR上调，增加酚类与花青素含量。光照通过HY5和PIF3转录因子激活CHS/DFR表达，而高温抑制苹果MdMYB1介导的UFGT表达，导致花色苷减少。

萜类：盐胁迫提升桃树PpTPS1表达，增强单萜合成；干旱诱导柑橘中氧化单萜（如芳樟醇乙酸酯）积累。温度变化显著影响萜类组成，如橡树高温下释放β-月桂烯增多，而低温促进桦树倍半萜合成。

吲哚生物碱：长春花中盐胁迫上调STR（strictosidine合成酶）和D4H（去乙酰长春花碱羟化酶），促进抗癌成分长春碱合成；UV-B辐射通过ORCA3转录因子激活TDC（色氨酸脱羧酶）和SLS（secologanin合成酶）基因。

转录调控网络

MYB/bHLH/WRKY协同作用：

• MYB112与MYB7/MYB32互作激活DFR/ANS，增强拟南芥盐胁迫下的花青素积累；
• bHLH042（TT8）与WD40蛋白TTG1形成复合体调控BAN（原花青素还原酶）；
• CrWRKY1通过结合TDC启动子W-box区域，特异性调控长春花根部生物碱合成。

负调控机制：

• 烟草NtMYB4抑制CHS表达，盐胁迫解除该抑制以增加芦丁合成；
• 高温下菊花CmMYB012直接抑制FNS（黄酮合成酶）和ANS，导致花色减退。

结论与展望

环境胁迫通过精确的转录调控重塑次生代谢网络，这一机制为设计抗逆作物和定向生产高值化合物（如抗癌生物碱/抗氧化黄酮）提供了新策略。未来需解析更多物种的调控元件互作，并开发时空特异性诱导技术以平衡代谢成本与效益。

（注：全文严格依据原文数据，未添加非文献支持的结论）