综述：昆虫生殖行为的内分泌调控：全面综述

这篇综述系统阐述了昆虫生殖行为的内分泌调控机制，重点揭示了保幼激素（JH）、20-羟基蜕皮酮（20E）、信息素合成激活神经肽（PBAN）等激素及其信号通路（如Met-Tai、DopEcR）如何通过外周和中枢神经系统调控信息素合成、求偶、交配及产卵等行为，为理解环境变化对昆虫生殖适应性的影响提供了新视角。

　　

引言

昆虫通过复杂的信息素系统进行生殖交流，其生殖行为（如召唤、求偶、交配）受激素、神经肽和生物胺等多重内分泌信号调控。近年来，随着分子机制研究的深入，JH和20E等经典激素与多巴胺、章鱼胺等生物胺的协同作用被逐步揭示，为理解昆虫生殖行为的可塑性提供了新线索。

内分泌因子介导信息素合成与召唤行为

信息素合成是昆虫性交流的核心环节。在鳞翅目昆虫中，PBAN通过结合G蛋白偶联受体PBAN-R，激活Ca²⁺依赖的信号通路促进信息素生成。JH的作用具有物种特异性：长寿命蛾类（如伪粘虫Pseudaletia unipuncta）中，JH通过刺激PBAN释放间接调控信息素合成；而短寿命种类（如棉铃虫Heliothis armigera）则需JH预先激活信息素腺体对PBAN的响应。果蝇Drosophila melanogaster中，JH通过核受体Met直接上调信息素合成酶基因表达。此外，沙漠蝗Schistocerca gregaria的聚集信息素合成依赖JH-Met-Tai信号通路。

召唤行为与信息素释放同步发生。切除分泌JH的咽侧体可抑制雌性召唤行为，而JH类似物处理能恢复该行为，但其分子机制仍有待解析。

外周与中枢信息素处理的神经内分泌调控

昆虫触角感器中的嗅觉受体神经元（ORNs）通过气味结合蛋白（PBPs）捕获信息素分子。在雄性蛾Spodoptera littoralis中，20E通过核受体EcR/USP上调钙调蛋白等嗅觉转导相关基因，增强触角对信息素的敏感性。果蝇老年雄性对信息素响应增强的现象与JH通过Met受体直接作用于Or47b神经元有关。黑切夜蛾Agrotis ipsilon中，JH信号通路缺陷会导致信息素结合蛋白PBP2和受体OR3表达下降，降低嗅觉敏感性。

中枢神经系统同样受内分泌调控。沙漠蝗AL神经元对信息素的敏感性随年龄增长而降低，而黑切夜蛾中JH通过Met-Tai-Kr-h1级联反应增强AL神经元反应性，促进定向飞行行为。20E则通过上调突触结合蛋白等突触蛋白重塑AL神经网络。此外，多巴胺通过Dop1受体激活cAMP-PKA通路，提升神经元兴奋性，与JH和20E协同调控行为输出。

求偶、交配与产卵行为的内分泌控制

神经肽如神经肽F（NPF）在求偶行为中起关键作用。果蝇NPF神经元缺失会抑制雄性求偶，而沙漠蝗注射NPF可促进交配行为。20E信号缺陷的雌性果蝇表现出雄性化求偶行为，如单侧展翅和鸣叫。JH缺失的雄性果蝇求偶行为减少，而埋葬甲虫Nicrophorus vespilloides中，JH能暂时抑制雌性交配以优先照顾后代。

交配后，雄性果蝇传递的性肽（SP）通过G蛋白偶联受体抑制雌性性接受度并促产卵。类似地，棉铃虫雌性注射果蝇SP可抑制信息素合成与召唤行为。产卵决策还涉及神经肽amnesiac（AMN），其缺失会导致果蝇雌性无法区分适宜产卵环境。

结论与展望

未来研究需重点关注内分泌因子的交互作用（如JH-多巴胺-DopEcR通路）及环境压力（如农药、气候变暖）对生殖行为的影响。这些发现将为害虫防治和生态保护提供理论依据。

（注：全文严格依据原文内容缩编，未添加非文献支持信息）