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本文聚焦革兰氏阴性菌，探讨长链脂肪酸（LCFAs）在其中的多重作用。它不仅是细菌的营养来源，还与应激、增殖及毒力相关。文章梳理 LCFAs 代谢途径、在感染中的作用及与应激关系，为研究宿主 - 细菌相互作用提供新思路。
长链脂肪酸在革兰氏阴性菌中的分解代谢途径
在革兰氏阴性菌里，大肠杆菌（E. coli）的长链脂肪酸（LCFAs）分解代谢研究得最为深入。外源 LCFAs 借助 β - 桶状孔蛋白 FadL 穿过外膜。虽然其穿越周质空间的方式尚不明确，但推测是通过翻转机制经内膜的磷脂双分子层转移。LCFAs 穿过内膜的同时，会转化为脂肪酰辅酶 A。
LCFAs 作为细菌致病的营养物质
在革兰氏阴性病原体中，LCFAs 作为营养物质，对鼠伤寒沙门氏菌（S. Typhimurium）和铜绿假单胞菌（P. aeruginosa）感染的重要性已得到充分证实，其在福氏志贺氏菌（Shigella flexneri）和霍乱弧菌（V. cholerae）致病过程中的作用也逐渐显现。尽管 β - 氧化对于鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）感染很重要，但它在宿主体内是否作为能量来源仍存在推测。研究发现，这些细菌在感染部位，其 β - 氧化酶会上调，而 β - 氧化途径或乙醛酸循环被破坏的突变体，在感染过程中的表现与正常菌株不同，这进一步证明了 LCFAs 作为营养物质在细菌致病中的关键作用。
LCFA 降解相关的应激反应（以大肠杆菌为例）
对大肠杆菌 K - 12 的研究表明，LCFAs 的有氧代谢会引发氧化还原应激，不过细菌自身会产生细胞反应。与在葡萄糖、醋酸盐和琥珀酸盐中生长的大肠杆菌相比，在 LCFAs 中生长的大肠杆菌会产生更高水平的活性氧（ROS）。值得注意的是，在 LCFA 转运 / 降解被阻断的fad突变体中，ROS 生成减少；而在fadR突变体中，fad基因上调，ROS 生成增加，这证实了 LCFA 代谢与 ROS 产生之间的关联。
结论
这篇综述着重强调了 LCFAs 作为营养物质，在关键革兰氏阴性人类病原体的增殖和毒力方面的作用，同时总结了近期研究揭示的这些富含能量的代谢物引发氧化还原应激的可能性。LCFAs 作为营养物质在鼠伤寒沙门氏菌、霍乱弧菌和铜绿假单胞菌感染中的作用已得到充分确立，但仍存在一些知识空白，比如 LCFA 利用是否会在其他病原体中引发氧化还原应激，以及病原体应对这种应激的机制等，有待进一步研究，从而更好地理解 LCFA 利用及其与其他细胞过程的整合在介导宿主 - 细菌相互作用中的意义。
