综述：糖代谢与转运在花发育中的作用

这篇综述系统阐述了花器官（尤其是雄蕊和雌蕊）如何通过糖转运蛋白（如SWEETs、STPs）和代谢酶（INV、HXKs）协同调控碳源分配，以支持减数分裂、孢粉素合成等生殖过程，并揭示了糖信号（如TOR、snRK1通路）与激素（JA、GA）互作调控发育的分子机制，为作物育性研究提供新视角。

　　

引言

花朵作为典型的异养器官，其发育高度依赖韧皮部运输的光合产物。不同花器官的代谢特征差异显著：花瓣依靠碳水化合物解聚驱动膨压生长，而雄蕊和雌蕊则需大量碳源支持减数分裂、孢粉素沉积（占花粉壁成分90%）及脂质储存。这些过程涉及糖转运蛋白（SWEETs、STPs）与转化酶（INV）的精密协作，任何碳分配失衡都会导致花粉萎缩或柱头分泌物异常等育性缺陷。

功能耦合：糖转运蛋白与代谢酶的协同作用

花器官的解剖特性决定了其独特的能量获取策略。由于仅花萼具光合能力，雄蕊和雌蕊必须通过高密度表达的SWEET家族转运体从质外体摄取蔗糖，再经液泡膜定位的INV_v水解为单糖供能。例如，拟南芥AtSWEET9介导的蔗糖外排与花粉外壁的孢粉素沉积直接相关，沉默该基因会导致花粉壁缺陷。同时，己糖转运蛋白（STP4/11）在花药绒毡层特异性表达，确保小孢子发育所需的葡萄糖供应。

转录调控网络

发育阶段特异性转录因子（如MYB305、bHLH089）通过激活糖代谢基因簇（HXK6、SUS3）动态调控碳流分配。玉米中ZmMYB84与INV_cw启动子结合，直接调控花粉管穿透柱头所需的局部糖浓度。单细胞测序揭示，绒毡层细胞在减数分裂期高表达糖信号元件TOR激酶，其磷酸化级联反应可同步激活淀粉合成酶（GBSS）与脂质转运蛋白（LTPs）。

糖的双重角色：代谢底物与信号分子

蔗糖/己糖比例（Suc/Hex）通过HXK1非依赖途径调控花粉育性：低Suc/Hex会触发snRK1介导的能量应激响应，抑制花粉有丝分裂。有趣的是，外源施加2%葡萄糖可挽救水稻osinv_Ⅲ突变体的花粉败育，说明糖信号与代谢通路存在交叉对话。

糖与激素的协同调控

茉莉酸（JA）与赤霉素（GA₃）通过表观修饰调控糖转运体表达。例如，拟南芥花药中COI1-JAZ模块可解除DELLA蛋白对STP12的抑制，促进葡萄糖内流。这种级联反应精确匹配了花粉成熟所需的TCA循环爆发——柠檬酸合酶（CS）活性在JA峰值期提升3倍。

展望

未来研究需解析糖信号（如SnRK1-TOR）在雌雄配子体差异发育中的时空特异性，并探索CRISPR编辑SWEETs启动子区以定向改良作物育性的潜力。多组学整合分析将揭示糖-激素互作网络在应对气候变化中的缓冲机制。