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本文聚焦甜菜蔗糖储存，探讨其创新点与面临的威胁。研究发现液泡糖转运蛋白（如 TST2;1）等关键元素影响蔗糖积累，同时甜菜面临低温、病害等威胁。提升蔗糖积累、优化同化物分配及增强抗逆性等研究方向，为甜菜产业发展提供思路。
甜菜蔗糖储存的创新与面临的威胁
引言
全球糖类（蔗糖）的植物来源主要有甘蔗（Saccharum officinarum）和甜菜（Beta vulgaris L.）。甜菜虽仅占全球食糖产量的 21%，但在欧洲至关重要，其适宜在 17 - 25°C 的温带气候生长。现代甜菜平均含糖量约 20%，是育种成果，最初的饲料甜菜含糖量仅 4 - 6%。随着甜菜基因组的揭示，分子研究对其育种愈发关键。
能否通过影响液泡糖装载器的活性来提高甜菜的蔗糖积累？
蔗糖是光合作用固定 CO2产生的主要糖类，在甜菜中经韧皮部运输至块根。块根中，少量蔗糖用于供能和合成，大部分储存于薄壁细胞的液泡中。已发现多种液泡糖转运蛋白，其中 TST2;1 是甜菜块根液泡主要的蔗糖装载器 ，其活性受转录调控和翻译后磷酸化两种机制调节。
研究表明，胞质葡萄糖可促使 TST 转录本丰度增加。在苹果中，转录因子 MdAREB1.1 和 MdAREB1.2 与 TST 启动子结合，增强基因表达，该过程受葡萄糖诱导的磷酸化调控。在西瓜中，ClTST2 启动子的顺式作用元件突变，使其表达与果肉糖分积累相关。因此，在甜菜中鉴定糖响应顺式元件及上游调节因子并过表达，或可提高蔗糖积累。
此外，TST 蛋白可被磷酸化。VIK1 和 CIPK6 两种蛋白激酶能磷酸化 TSTs。在棉花中，CIPK6 在钙调神经磷酸酶 B 样蛋白引导下，磷酸化 TST2 的丝氨酸残基 448，使糖分增加。在甜菜中，对 BvTST2.1 进行磷酸化模拟突变（S448D 交换），并过表达同源 AREB 转录因子，或可优化蔗糖积累。
能否通过优化同化物分配来提高产量？
1964 - 2003 年，甜菜育种使白糖产量每年提高 0.9%，主要得益于光合作用增强和同化物分配改善。如过表达 BvCPD 增加叶绿素含量，促进光合作用，但块根呼吸作用和蔗糖合酶（SuSy）活性增强，部分抵消了糖分积累的提升。甜菜蔗糖含量与不溶性物质（主要是细胞壁，即 “废粕”）含量呈负相关，当前品种糖与废粕比例已较优化，未来提升空间有限。
在光合作用和库强适宜时，蔗糖积累受韧皮部碳水化合物分配限制。BvSUT1 介导源叶的韧皮部装载，过表达 BvSUT1 或可增强碳分配到库组织。但蔗糖在韧皮部运输时会有损失，钾离子可影响质子同向转运体对蔗糖的回收，施加钾肥有利于糖分运输。
蔗糖到达块根后会进入质外体。块根组织早期蔗糖分解酶活性高，表明存在单糖和蔗糖的高效导入。BvPMT5a 和 BvSTP13 可将葡萄糖和蔗糖转运到块根细胞，过表达质膜 H+-ATPases，如在甘薯中过表达 IbPMA1，或可增强韧皮部卸载和装载，提高糖分积累。
冬性甜菜的长期生长是否适合增加块根蔗糖储存？
春季叶片生长缓慢和光照时间短限制甜菜产量。早秋播种冬性甜菜有望提高糖产量，但甜菜易受冻害。植物在低温下会激活冷诱导基因，积累保护溶质（如糖类）。刺激甜菜棉子糖合成，可提高其抗冻性。野生甜菜中，液泡肌醇转运蛋白 1（BvINT1）基因的遗传多样性高，而驯化品种遗传多样性低，或影响了甜菜的抗冻性。
低温还会促进甜菜春化和抽薹开花，导致源库身份转变，块根蔗糖向叶片运输，蔗糖含量降低。BvSUC4 是块根质子驱动的蔗糖输出蛋白，抑制其功能或可避免蔗糖流失，但对甜菜抽薹抗性的影响有待研究。
抽薹抗性对延长甜菜生长周期至关重要。在甜菜中，BTC1 和 BBX19 蛋白通过调节开花调节因子 FT1 和 FT2 控制开花。春化与赤霉素（GA）途径相关，光周期也会影响春化，BvCO 和 BvGI 在春化过程中转录调控，但它们与开花整合因子的关系尚待确认。目前，仅过表达 FT1 可有效培育抗抽薹甜菜品种，但由于对精英品系抗冻性分子机制了解不足，限制了针对性育种策略的开发。
当前欧洲食糖生产面临的威胁
甜菜易受非生物和生物因素威胁。干旱、高温、盐碱等环境因素虽影响程度小于谷物，但仍会降低食糖产量，且干旱影响可能因气候变化加剧。CRISPR/Cas9 基因编辑技术有望培育出抗逆甜菜品种。
“Syndrome basses richesses”（SBR）病害对甜菜种植和产量威胁日益增大。该病害由两种韧皮部限制细菌病原体引起，通过叶蝉传播，导致韧皮部流量减少，糖产量最多降低 25%。目前尚无有效控制病原体及其载体的方法，仅能通过调整作物轮作减少叶蝉数量。
目前对植物感染 SBR 后的反应了解有限，仅知感染植株韧皮部挥发物和部分代谢物组成改变。不同甜菜品种对 SBR 感染反应不同，通过对这些品种进行表型分析，或可找到提高甜菜 SBR 抗性的分子线索。
