编辑推荐：
本文聚焦拟南芥（Arabidopsis）根维管发育，深入探讨其细胞增殖、模式形成、细胞特化与分化的分子机制。揭示激素、转录因子等多层互作调控过程，为理解植物维管发育提供关键信息，对植物生长发育研究意义重大。
根中维管发育的协调与调控
维管组织对植物物质运输和物理支撑至关重要。拟南芥根维管组织由木质部细胞、韧皮部细胞和原形成层细胞组成。木质部细胞负责运输水分、养分等，其导管分化涉及形态变化；韧皮部细胞运输激素和 RNA ，筛管分子（SEs）分化有特殊的亚细胞变化，需伴胞（CCs）支持。根维管发育起始于胚胎期，关键激素是生长素（auxin）和细胞分裂素（cytokinin），二者相互作用建立维管模式。本文主要围绕拟南芥根尖分生组织，阐述根维管发育分子机制的研究进展。
根尖分生组织中维管细胞增殖的调控
根细胞分裂有平周分裂和垂周分裂两种方向。平周分裂使维管细胞列径向增加，根尖分生组织近端一半区域是维管细胞增殖活跃位点。
细胞分裂素是维管细胞增殖的核心诱导因子。木质部前体细胞中的 bHLH 家族蛋白孤独高速公路（LHW）和 MONOPTEROS5 的靶标（TMO5）形成异二聚体（LHW/TMO5），作为转录因子上调细胞分裂素合成相关基因，促进细胞分裂素合成，同时通过调控细胞分裂素氧化酶 3（CKX3）调节细胞分裂素含量。
LHW/TMO5 的活性受两个负反馈回路调节。“LHW/TMO5 - ACL5 - SACL” 回路中，LHW/TMO5 诱导 ACAULIS5（ACL5）和 SAC51 - LIKE3（SACL3）表达，热精胺促进 SACL3 产生，SACL3 与 TMO5 竞争结合 LHW，抑制 LHW/TMO5 形成。“LHW/TMO5 - 细胞分裂素 - MYB12” 回路中，LHW/TMO5 间接诱导 R2R3 型 MYB 转录因子 MYB12 表达，MYB12 与 TMO5 相互作用，抑制 LHW/TMO5 靶基因表达。此外，LHW/TMO5 还存在正反馈调节，可促进生长素合成，生长素又诱导 TMO5 表达。
细胞分裂素响应的调控也很关键。III 类同源结构域亮氨酸拉链（HD - ZIP III）转录因子活性影响细胞分裂素响应。miR165/166 负调控 HD - ZIP III mRNA 水平，AGO10 通过抑制 miR165/166 功能正调控其水平。HD - ZIP III 转录因子上调油菜素内酯（BR）合成关键酶基因 CPD ，BR 抑制细胞分裂素响应和平周分裂。细胞分裂素响应诱导 DOF 型转录因子（如 DOF2.1 和 PEARs）表达，促进维管细胞平周分裂。HD - ZIP III 转录因子与 DOF 转录因子相互调节，GATA 型转录因子 HANABA TARANU（HAN）也参与调控。同时，生长素可诱导 TMO5 和 HD - ZIP III 转录因子等关键调控因子表达，调控生长素作用与维管细胞增殖相关。
木质部细胞的特化
拟南芥根木质部轴通常由五个木质部前体细胞组成，包括两侧的原木质部前体细胞和内部三个后生木质部前体细胞。原木质部导管先分化，后生木质部导管后分化。
HD - ZIP III 转录因子剂量决定原木质部和后生木质部导管类型。低 HD - ZIP III 水平的木质部前体细胞成为原木质部导管，高 HD - ZIP III 水平的成为后生木质部导管，无 HD - ZIP III 水平的不分化为木质部导管。调节 HD - ZIP III 转录因子水平的因子（如 SHR、miR165/166 和 AGO10）参与木质部细胞特化调节。脱落酸（ABA）通过诱导 miR165/166 表达、抑制 AGO10 表达，影响 HD - ZIP III 转录因子水平，从而改变木质部导管类型。
生长素响应强度也影响木质部细胞特化。根尖分生组织中通过 TAA1/TAR - YUCCA 途径的局部生长素合成对诱导 HD - ZIP III 转录因子表达很重要，生长素合成水平降低会导致原木质部而非后生木质部导管的特化。HD - ZIP III 转录因子还通过调节生长素响应因子（如 MP、IAA20 和 IAA30）控制生长素响应，适当特化木质部细胞。
细胞分裂素信号影响木质部细胞类型特化，无细胞分裂素响应时，所有木质部前体细胞分化为原木质部导管，过量细胞分裂素抑制原木质部分化。茉莉酸通过抑制细胞分裂素响应调节木质部发育。原木质部和后生木质部导管分化的最终过程（如次生细胞壁形成和程序性细胞死亡）由 NAC 型转录因子（VASCULAR - RELATED NAC - DOMAIN ，VND）调节。VND1、VND2 和 VND3 在根尖分生组织中受 LHW/TMO5 调控，在后生木质部前体细胞中表达，对后生木质部快速分化很重要；VND7 优先在原木质部前体细胞中表达，当 VND7 表达水平达到阈值（由生长素峰值诱导，受磷酸肌醇控制）时，原木质部导管分化。ABA 可通过上调 VND2、VND3 和 VND7 影响木质部细胞类型特化和分化速率。
根中韧皮部顺序发育的分子机制
在拟南芥根中，初生筛管分子（SEs）来源于静止中心（QC）上方的干细胞。从 QC 开始，第一次形成性分裂将原形成层（PC）和筛管分子细胞列分开，第二次形成性分裂将其进一步分为原生韧皮部筛管分子（PSE）和后生韧皮部筛管分子（MSE）。
通过单细胞分析和荧光激活细胞分选技术（FACS）研究发现，RHO OF PLANTS（ROP）的鸟嘌呤核苷酸交换因子活性确保筛管分子细胞列的第一次形成性分裂，PLETHORA（PLT）蛋白从根尖到远端的梯度降低对筛管分子成熟很重要。共表达网络分析揭示了根筛管分子发育早期和晚期的基因模块。后生韧皮部筛管分子（MSE）与原生韧皮部筛管分子（PSE）来自相同前体细胞，但 MSE 在远离分生区的分化区细胞伸长完成后才分化，且 CLE45 信号对二者分化影响不同。
根韧皮部极不仅包括筛管分子，还包括伴胞和韧皮部极周缘细胞（PPP）。PPP 参与根尖韧皮部卸载。单细胞转录组分析揭示了韧皮部极图谱，包括伴胞和 PPP 的成熟过程。DOF 转录因子 PINEAPPLE1（PAPL1）和 PAPL2 在伴胞、PPP 和 MSE 发育早期表达。PAPLs 是 PEARs 的下游因子，PAPLs 三突变体（CDF2 也被破坏）在无糖时表现出短根表型，暗示其参与糖分分配。
除转录网络，关键调控因子的翻译控制和表观遗传修饰对韧皮部发育也很重要。锌指蛋白 JULGI1（JUL1）和 JUL2 通过识别 SMXL4 和 SMXL5 mRNA 5′ - UTR 的 G - 四链体结构阻止其翻译。植物同源结构域（PHD）指蛋白 OBERON 3 与 SMXL5 相互作用，协调韧皮部分化，维持韧皮部相关基因的开放染色质状态，防止过早分化，确保细胞谱系在适当时间分化。
细胞间通讯组织根中的韧皮部
近期研究表明，胞间连丝介导的共质体通讯对韧皮部发育很重要。韧皮部极胼胝质过度积累堵塞胞间连丝会破坏原生韧皮部筛管分子（PSE）发育。一些可在细胞间移动的转录因子（如 PEARs 和 SHR）协调根维管发育。
通过质外体途径的细胞间通讯也对韧皮部发育调控很重要。CLE 肽作为细胞间配体抑制 PSE 发育。CLE25、CLE26 和 CLE45 基因在韧皮部优先表达，抑制 PSE 分化和筛管分子前体的形成性细胞分裂，新发现的 CLE33 肽也参与 PSE 发育调控。这些配体通过质膜定位的受体 BARELY ANY MEISTEM 3（BAM3）和共受体 CLAVATA 3 INSENSITIVE RECEPTOR KINASE（CIK）同源物发挥作用。BAM3 和 CLE45 在 PSE 中均有表达，该配体 - 受体模块作为自分泌信号调节 PSE 发育，下游抑制 PSE 分化所需的生长素极性运输，最终抑制分化。根中 pH 梯度可阻止 CLE45 肽作用于受体，而 CLE25 和 CLE26 可能无此特性。BAM3 与其同源物 BAM1 和 BAM2 相互拮抗调节韧皮部发育中的形成性细胞分裂，BAM1 和 BAM2 的配体 CLE11/12/13 正调控形成性细胞分裂，二者的拮抗关系确保韧皮部正常发育。
韧皮部 CLE 肽还通过抑制 PSE 身份的横向扩展维持韧皮部极的模式。PEARs 增强韧皮部 - CLEs 的产生，分泌的 CLE 肽降低周围细胞中 PEARs 的蛋白水平，抑制邻近细胞（包括伴胞和原形成层细胞）的异位筛管分子分化。GSK3 可能是 CLE - BAM 信号级联下游的作用因子，用 GSK3 抑制剂 bikinin 处理可使韧皮部细胞命运从筛管分子转变为伴胞。
结论与展望
目前已揭示根维管发育存在多种调控机制，确保关键因子在时空上精确、一致地发挥作用，有助于形成稳定的功能性维管组织。但木质部细胞类型特化中，HD - ZIP III 剂量如何决定细胞类型仍不清楚；韧皮部发育中，APL 下游的调控网络也未完全明晰。未来结合整合组学方法、单个维管细胞诱导系统和单细胞技术的进一步发展，有望全面理解维管发育。此外，研究拟南芥的成果在其他植物物种中的适用性，探索关键转录因子的保守性和调控差异，也将推动该领域发展。
