综述：复制偶联染色质组装中组蛋白伴侣的结构与功能

这篇综述深入探讨了真核细胞分裂中染色质复制的关键机制，聚焦于组蛋白伴侣（histone chaperones）在de novo组装（新合成组蛋白）和亲本组蛋白回收（RC nucleosome assembly）中的分子作用，揭示了其与复制体（replisome）的协同调控，为表观遗传（epigenetic inheritance）和基因组稳定性研究提供了新视角。

　　

引言

真核基因组通过染色质——一种由DNA和组蛋白组成的多层次核蛋白复合体——传递遗传和表观遗传信息。其基本单元核小体核心颗粒（NCP）由147 bp DNA缠绕组蛋白八聚体（H2A、H2B、H3、H4各两拷贝）构成，形成1.65圈左旋超螺旋。DNA复制时，复制叉前方的核小体被暂时解离，而子代DNA链上需重新组装核小体以维持染色质状态。

组蛋白作为强碱性蛋白，游离时易与非特异性细胞组分结合，因此细胞进化出酸性组蛋白伴侣（如FACT）来介导其生命周期。这些伴侣蛋白在细胞质中协助组蛋白折叠，并在核内引导其沉积至DNA，却不参与最终核小体结构。

De novo沉积新合成组蛋白

DNA复制后，亲本组蛋白仅能满足子代DNA一半的核小体需求，其余需依赖新合成组蛋白的de novo沉积。研究表明，H3-H4的沉积涉及多伴侣协同网络，包括组蛋白折叠、转移及DNA结合等步骤。

亲本组蛋白回收

复制叉解离的携带表观标记的亲本组蛋白需被回收至子代链，以维持表观遗传保真性。组蛋白伴侣FACT在此过程中发挥核心作用，通过特异性结合解离的组蛋白二聚体，确保其准确重定位。

总结与展望

复制叉处染色质状态的精准继承是表观遗传延续的基础。近年结构生物学揭示了组蛋白伴侣的新型结合模式及其与复制体的动态互作，但RC组装时空调控等机制仍待解析。未来研究可聚焦于伴侣-复制体界面的人工干预，为疾病（如癌症）中表观失调提供靶点。

（注：全文严格基于原文缩写与术语，如NCP、FACT等，未添加非原文结论。）