综述：改变非裔美国人代谢综合征中甘油三酯的诊断标准

这篇综述深入探讨了代谢综合征（MetS）诊断标准中的种族差异问题，聚焦非裔美国人（AA）的“甘油三酯（TG）悖论”——即AA群体在心血管疾病（CVD）和2型糖尿病（T2DM）风险更高的情况下，TG水平却显著低于白人。作者通过文献分析提出，应将AA的TG诊断阈值从150 mg/dl下调至80-95 mg/dl，以更精准识别高危人群。文章系统回顾了MetS的病理机制、诊断标准演变及种族特异性差异，为临床实践提供了重要参考。

　　

引言

代谢综合征（MetS）是一组包括胰岛素抵抗（IR）、中心性肥胖、高血压（HTN）和致动脉粥样硬化性血脂异常在内的症候群，显著增加心血管疾病（CVD）、卒中及2型糖尿病（T2DM）风险。全球约四分之一人口受其影响，但其诊断标准长期存在争议，尤其是种族特异性差异未被充分纳入。非裔美国人（AA）的“甘油三酯（TG）悖论”尤为突出：尽管CVD和T2DM发病率更高，其TG水平却普遍低于白人，导致MetS诊断率偏低。

历史与定义演变

1988年，Gerald Reaven提出“X综合征”（后称MetS），核心特征为IR伴多种代谢异常。此后，WHO、NCEP、IDF等机构多次修订诊断标准（表1），但TG阈值始终固定为≥150 mg/dl。然而，亚洲人群在较低肥胖程度下即出现T2DM风险，而AA的HTN和IR发生率更高，提示种族差异需被纳入考量。

病理生理机制

内脏脂肪堆积（VA）是MetS的核心触发因素。脂肪组织释放游离脂肪酸（FFA）和炎症因子（如TNF-α、IL-6），导致IR、内皮功能障碍及血管炎症。肾素-血管紧张素系统（RAS）中血管紧张素II的过度分泌进一步加剧氧化应激和代谢紊乱。值得注意的是，AA的脂蛋白脂肪酶（LPL）活性更高，可能加速TG清除，从而解释其“TG悖论”。

流行病学矛盾

全球CVD和T2DM发病率与MetS平行增长，但AA群体呈现反常现象：CVD死亡率比白人高30%，T2DM患病率更高，MetS诊断率却更低。七项研究综合分析显示，AA平均TG水平（109 mg/dl）仅为白人的63%（172 mg/dl）。在糖尿病患者中，这一比例降至53%。基于此，作者提出AA的TG诊断阈值应调整为80-95 mg/dl。

TG悖论的潜在机制

除LPL活性增强外，AA的载脂蛋白CIII（抑制LPL）水平较低，且IR对LPL的抑制作用较弱。HMG-CoA还原酶基因变异、甘油三酯富集脂蛋白（TRLP）浓度差异及饮食模式也可能参与其中。这些发现提示，种族特异性生理差异需通过调整诊断标准以更准确反映疾病风险。

结论与展望

当前MetS诊断标准低估了AA群体的真实风险。将TG阈值下调至80-95 mg/dl可能解决“TG悖论”带来的临床矛盾。未来需开展前瞻性研究验证这一假设，并探索其他种族特异性指标，以实现精准化代谢风险评估。