揭秘分娩启动时前列腺素与 IL-1β 协同作用：为防治早产与引产策略提供新基石

分娩启动机制尚未完全明晰，其中 IL-1β 和前列腺素（PGs）的协同作用不明。研究人员收集组织监测炎症因子水平，培养细胞探究二者关系。结果发现分娩时子宫肌层炎症因子上升，二者存在协同调节机制。该研究为引产及防治早产提供理论依据。

　　在女性的生育历程中，分娩是一个极其关键且神秘的阶段。分娩的启动看似是一个自然发生的过程，但背后却涉及到众多复杂的生理机制。一直以来，科学家们都在努力探索其中的奥秘，然而至今仍有许多未解之谜。其中，炎症细胞因子和前列腺素（PGs）在分娩启动过程中所扮演的角色，就吸引着众多科研工作者的目光。

已知炎症细胞因子如白细胞介素 - 1β（IL-1β）和 PGs，在分娩启动中起着重要作用。IL-1β 被视为一种非常早期的炎症介质 ，在分娩启动时，它的表达会发生变化，进而可能引发一系列生理反应。PGs 同样意义重大，它能够调节子宫收缩，维持宫颈成熟，在临床上，PGs 及其抑制剂分别被用于引产和治疗早产。但令人遗憾的是，这二者之间的协同调节关系却并不明确。正是基于这样的现状，为了进一步深入了解分娩启动的机制，广州妇女儿童医疗中心的研究人员开展了一项意义非凡的研究。

这项研究成果发表在《Cytokine》杂志上。研究人员通过多方面的研究，得出了一系列重要结论，为揭示分娩启动的奥秘以及相关疾病的防治提供了关键线索。

在研究方法上，研究人员主要采用了两种关键技术。其一，收集样本进行检测，他们收集了 20 例无妊娠并发症的初产妇足月妊娠的子宫肌层组织，分为未分娩组和分娩组 ，运用 Luminex 技术监测炎症细胞因子水平变化；其二，培养细胞进行探究，对原代子宫肌层细胞和宫颈基质细胞进行培养，研究 PGs 和 IL-1β 之间的协同关系。

下面来看具体的研究结果：

1. 分娩时子宫肌层炎症因子表达增加：与未分娩女性相比，分娩组子宫肌层的炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-8 和肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）显著增加。其中，IL-1β 增加了 12.16 倍（p < 0.05），IL-6 增加了 13.04 倍（p < 0.01），IL-8 增加了 12.45 倍（p < 0.01） ，TNF-α 增加了 5.10 倍（p < 0.05）。这表明在分娩启动过程中，子宫肌层的炎症反应明显增强，这些炎症因子很可能参与到了分娩的生理进程中。
2. IL-1β 和 PGF_2α对体外培养子宫肌层细胞的刺激作用：在体外实验中，IL-1β 刺激会增加 IL-8 的表达。而 PGF_2α和 IL-1β 协同作用，能够上调环氧化酶 - 2（COX-2）mRNA 的表达，促进孕激素受体 A（PRA）和孕激素受体 B（PRB）的转录 。同时，PGF_2α还能缓解 IL-1β 对 IL-8 mRNA 的上调作用。这体现了 PGF_2α和 IL-1β 之间复杂的相互作用，它们共同影响着子宫肌层细胞的生理活动。
3. IL-1β 和 PGE₂对宫颈基质细胞的作用：在宫颈基质细胞中，IL-1β 能上调 COX-2 和 PRB 的蛋白表达。PGE₂可以减轻 IL-1β 对 IL-8 mRNA 的上调作用，并且 PGE₂能增加 PRs 的表达，随着时间延长，这种作用更加明显。此外，IL-1β 和 PGE₂共同调节时，PRA/PRB 的比值呈现增加趋势。这些结果表明，在宫颈基质细胞中，IL-1β 和 PGE₂同样存在协同调节机制，影响着宫颈基质细胞的功能。

综合研究结论和讨论部分来看，这项研究意义重大。研究人员发现分娩时子宫肌层组织中的炎症因子 IL-1β、IL-6、IL-8 和 TNF-α 升高，并且明确了 PGs 和 IL-1β 之间的协同调节机制。在子宫肌层细胞和宫颈基质细胞中，PGs 和 IL-1β 以不同的方式相互作用，共同影响相关蛋白和基因的表达。这一研究成果进一步阐明了 IL-1β 和 PGs 的协同调节机制，为开发引产策略以及早产的预防和治疗提供了坚实的理论基础。未来，基于这些研究结论，或许可以开发出更精准、更有效的干预措施，帮助那些面临早产风险的孕妇，保障母婴健康；同时也能为引产技术的优化提供方向，让分娩过程更加安全、顺利。