姜黄素重塑鱼类肾脏氧化还原动态:激活 NRF2 对抗铜诱导肾病的新策略

【字体: 时间:2025年05月08日 来源:Fish Physiology and Biochemistry 2.5

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  研究人员开展了关于姜黄素(Curcumin)在调节 NRF2-KEAP1 通路,对抗铜诱导的印度纹鲈(Channa punctatus)肾病的研究。结果显示,姜黄素能减轻铜诱导的氧化应激等。该研究为提升鱼类健康和食品安全提供了思路。

  铜(Cu)在适量时是生命必需元素,但过量的铜会对水生生物的活力造成损害。姜黄素(Curcumin)是一种强大的抗氧化生物活性物质,能够对抗重金属毒性。本研究旨在探究姜黄素在调节 NRF2-KEAP1 通路中的作用,以增强抗氧化防御能力,并减轻暴露于环境相关铜浓度(ERCC)下的印度纹鲈(Channa punctatus)肾脏中的细胞凋亡。
研究选取了 180 条完全适应环境的鱼,将其分为六组:第 1 组为对照组;第 2 组用 3mg/L 的姜黄素处理;第 3 组暴露于 ERCC(0.85mg/L 的铜);第 4、5、6 组则分别在暴露于 ERCC 的同时,添加浓度递增的姜黄素,即 1mg/L、2mg/L 和 3mg/L,实验周期为 15、30、45、60 和 75 天。

研究人员通过生化分析评估了氧化应激标志物,包括活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和脂质过氧化(LPO),以及肾脏损伤指标肌酐(creatinine)和遗传毒性指标微核(micronuclei)。此外,转录谱分析测定了细胞凋亡相关因子(p53baxapaf1cas9cas3bcl2)的 mRNA 水平,组织病理学检查揭示了肾脏结构的变化。分子对接分析证实了姜黄素与 KEAP1 具有很强的结合亲和力,这有助于理解其激活 NRF2-KEAP1 通路的作用机制。

结果表明,姜黄素显著(p<0.05)降低了铜诱导的氧化应激,增强了抗氧化防御能力,抑制了遗传毒性,调节了细胞凋亡,并维持了肾脏组织的完整性。这些发现证实了姜黄素在水产养殖中有效对抗铜毒性的潜力,为促进鱼类健康和提高食品安全奠定了基础。

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