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为探究玉米雄穗分支数变异的分子机制，中国农业科学院等研究人员对多分支和无分支玉米品系进行代谢组和转录组分析。结果发现生长素代谢和信号失调与雄穗分支缺陷有关。该研究为玉米株型育种提供新靶点1217。
玉米，作为全球半数以上人口的粮食来源，其产量提升至关重要。在玉米的众多性状中，雄穗分支数对植株形态构建起着关键作用。合适的雄穗分支数，能在高密度种植环境下优化冠层结构，提升光合作用效率，进而增加粮食产量。然而，目前人们对于玉米雄穗分支发育的分子机制了解还十分有限，尤其是生长素在其中的具体调控作用，在代谢物和基因层面都存在诸多未知。为了填补这些知识空白，推动玉米育种朝着更高效的方向发展，中国农业科学院作物科学研究所联合沈阳农业大学等多家单位的研究人员，开展了深入的研究
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研究人员巧妙地选用了一对源自玉米自交系选育过程中出现的同胞系 —— 多分支雄穗系（MBT）和无分支雄穗系（UBT）。通过对这两个品系进行多方位的研究，最终发现生长素代谢和信号转导的失调，极有可能是导致 UBT 雄穗分支缺陷的关键因素。这一发现意义重大，它为玉米株型改良提供了全新的分子靶点，有望在未来的玉米育种工作中发挥重要作用。该研究成果发表在《BMC Plant Biology》杂志上1217。
在研究方法上，研究人员主要运用了以下几种关键技术：一是扫描电子显微镜（SEM）技术，借助该技术对不同发育阶段的雄穗进行细致观察，清晰捕捉到雄穗分生组织的发育进程；二是 RNA 测序（RNA-seq）及转录组分析，从基因表达层面入手，精准找出 MBT 和 UBT 之间的差异表达基因（DEGs）；三是代谢分析，利用液相色谱 - 串联质谱技术，全面鉴定和分析两个品系雄穗原基中的代谢物，确定差异积累代谢物（DAMs） ，并测定相关激素含量678。
研究结果主要如下：
- UBT 雄穗分支分生组织发育存在缺陷：通过对 MBT 和 UBT 的表型及发育过程进行详细分析，发现 UBT 仅具一个无分支的雄穗，而 MBT 有 7 - 8 个雄穗分支。SEM 观察显示，在发育早期，二者的花序分生组织和小穗对分生组织起始情况相似，但随后 MBT 能正常启动分支分生组织发育，UBT 却无法启动，小穗对分生组织分裂也出现异常，导致花分生组织不对称，这表明 UBT 无分支表型源于分支分生组织起始缺陷910。
- 转录组分析揭示差异基因功能：对 5 叶期雄穗原基进行 RNA - seq 分析，筛选出 1977 个 DEGs，其中 780 个上调，1197 个下调。GO 富集分析表明，下调基因与分生组织发育和激素反应途径显著相关，如 BA1 基因（控制腋生分生组织起始的关键基因）在 UBT 中显著下调，影响分支分生组织形成；上调基因则富集在生长素激活的信号通路，这意味着生长素信号通路在雄穗分支发育中意义重大1112。
- UBT 中色氨酸衍生的生长素生物合成途径增强：对 5 叶期雄穗原基进行代谢分析，共鉴定出 1080 种代谢物。PCA 和聚类分析显示，MBT 和 UBT 代谢模式差异明显。进一步分析发现 186 个 DAMs，KEGG 富集分析表明，这些差异代谢物主要集中在 “植物激素信号转导” 和 “色氨酸代谢” 途径。特别值得注意的是，色氨酸衍生的生长素生物合成途径中的关键中间产物吲哚 - 3 - 乙酰胺在 UBT 中显著上调，这表明该途径在 UBT 中被增强，可能影响正常生长素信号传导和分支分生组织形成1314。
- 生长素信号通路参与 UBT 雄穗分支发育：整合代谢组和转录组分析结果，发现 UBT 中生长素相关途径存在协同失调。进一步检测发现，UBT 中吲哚 - 3 - 乙酰胺和吲哚 - 3 - 乙酸含量显著升高，而色氨酸水平无明显差异。对生长素信号通路中 DEGs 的表达模式分析表明，该通路参与雄穗分支发育1516。
在研究结论和讨论部分，研究人员提出了一个解释 UBT 无分支表型的模型：UBT 中升高的吲哚 - 3 - 乙酰胺可能促使吲哚 - 3 - 乙酸浓度上升，进而诱导 Aux/IAA 蛋白降解，激活 ARF18。ARF18 可能抑制 BA1 基因表达，而 BA1 是腋生分生组织起始的关键调节因子，其表达受抑制导致分支分生组织形成受阻，最终使 UBT 呈现无分支的雄穗表型18。
这项研究为深入理解玉米雄穗分支发育的分子机制奠定了坚实基础。不过，目前仍存在一些待解决的问题，比如 ARF18 与 BA1 之间具体的分子相互作用、ARF18 表达模式的调控机制、雄穗分支起始过程中生长素分布的动态变化，以及生长素信号与其他激素调控网络的协同作用等。未来研究若能攻克这些难题，将进一步明晰控制玉米花序结构的复杂调控网络，为玉米株型的精准改良提供更有力的理论支撑，助力培育出更适应现代农业生产需求的玉米品种19。
