综述：腹腔镜袖状胃切除术减轻动脉粥样硬化风险的机制：以内脏脂肪组织为焦点

这篇综述系统阐述了腹腔镜袖状胃切除术（LSG）通过调节内脏脂肪组织（VAT）改善动脉粥样硬化的多维度机制。作者指出，LSG通过减少能量摄入、改变肠道激素分泌（如GLP-1、PYY）及调节肠道菌群，显著降低VAT含量，进而改善血脂异常（如降低VLDL、升高HDL）、缓解慢性炎症（如抑制IL-6、TNF-α）和胰岛素抵抗（如改善IRS-1磷酸化），最终降低心血管疾病（CVD）风险。研究为肥胖相关代谢手术的临床价值提供了理论支撑。

　　

Mechanisms through which laparoscopic sleeve gastrectomy mitigates atherosclerosis risk: a focus on visceral adipose tissue

Abstract
肥胖已成为全球性健康危机，腹腔镜袖状胃切除术（LSG）作为最常用的减重手术，其核心价值不仅在于体重控制，更在于通过靶向内脏脂肪组织（VAT）改善动脉粥样硬化风险。VAT的异常积累通过脂代谢紊乱（如VLDL_分泌增加、HDL_降低）、慢性炎症（IL-6、TNF-α_上调）和胰岛素抵抗（IRS-1_{磷酸化受损}）等多通路促进动脉粥样硬化。LSG通过机械性胃容量限制和激素调控（如GLP-1_升高、ghrelin_降低）实现VAT减少，进而改善心血管代谢指标。

Introduction
心血管疾病（CVD）占全球死亡原因的32%，其中动脉粥样硬化是冠状动脉疾病（CAD）的病理基础。肥胖尤其是VAT沉积，通过释放游离脂肪酸（FFAs）和促炎因子（如CRP、resistin）加速血管内皮功能障碍。尽管存在"肥胖悖论"现象，但长期随访证实VAT减少对降低动脉粥样硬化风险至关重要。LSG因其技术简便性和安全性，成为改善肥胖患者心血管预后的关键干预手段。

Excessive VAT increases atherosclerosis risk
VAT区别于皮下脂肪（SAT）的独特之处在于其高密度的免疫细胞浸润和门静脉循环优势。尸检研究显示，青少年时期VAT增厚即与早期动脉粥样硬化斑块相关。VAT通过以下机制加速病变：

• 脂代谢紊乱：门静脉输送的FFAs促进肝脏VLDL合成，CETP介导的脂质交换导致HDL_降解加速
• 炎症风暴：M1型巨噬细胞极化增加，leptin刺激VSMCs增殖并上调MMP-9，而adiponectin分泌减少削弱血管保护
• 胰岛素抵抗：DAG-PKCε通路抑制IRS-1信号，高血糖进一步激活NF-κB炎症通路

Obesity and atherosclerosis: mechanisms
慢性炎症：VAT分泌的leptin通过OB-Rb受体激活JAK/STAT通路，促进VSMCs迁移；IL-6通过ICAM-1增加白细胞黏附；resistin则上调VCAM-1表达并促进泡沫细胞形成。
胰岛素抵抗：TNF-α通过JNK通路引起IRS-1^Ser磷酸化，而FFAs堆积激活PKCε，共同导致PI3K/Akt信号抑制。
异位脂肪沉积：心外膜脂肪（EAT）和血管周围脂肪（PVAT）在肥胖状态下发生表型转化，从分泌adiponectin的保护性BeAT转为促炎性WAT，通过局部旁分泌作用加速斑块形成。

How LSG affects atherosclerosis
能量平衡重塑：

• 胃容量限制至60-150ml直接减少摄食
• 肠道激素改变：GLP-1通过脑干MC4R神经元增强饱腹感，PYY抑制NPY/AgRP神经元活性
• 迷走神经信号改变：胃底切除减少ghrelin分泌，但保留肠-脑轴通讯

代谢改善：

• 术后12月VAT减少近50%，伴HDL升高28%
• 炎症标志物CRP下降40%，内皮功能指标FMD提升35%
• 胆汁酸-TGR5通路激活增强GLP-1分泌，改善肝脂代谢

肠道菌群调节：
LSG后Firmicutes/Bacteroidetes比值降低，Akkermansia muciniphila丰度增加，其代谢产物短链脂肪酸（SCFAs）可能参与VAT棕色化。

Conclusion
LSG通过多靶点干预VAT的病理生理学过程，为肥胖相关动脉粥样硬化防治提供了代谢手术视角。未来研究需聚焦手术对PVAT/EAT的局部影响及个体化疗效预测。