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为探究糖尿病相关因素对阿尔茨海默病（AD）的影响，研究人员利用糖尿病药物诱导和饮食诱导肥胖两种模型，并结合趋化因子受体敲除小鼠（CX3CR1?/?）开展研究。结果发现，糖尿病会导致学习记忆受损和海马体 AD 相关改变，有助于揭示 AD 发病机制。
糖尿病（DM）、肥胖症和代谢综合征是相互关联的疾病，有着广泛且严重的影响，还常与许多其他疾病共存。临床和流行病学研究发现，II 型糖尿病（T2DM），包括慢性高血糖和高胰岛素血症，会显著增加老年人患阿尔茨海默病（AD）和其他类型痴呆的风险。胰岛素在身体外周和中枢神经系统中的功能略有不同，这些功能的失调可能会促使晚年神经退行性疾病的发生和发展。
为了研究认知功能和与 AD 相关的疾病病理，研究人员采用了两种体现糖尿病关键特征的不同模型，一种是由针对产生胰岛素的胰腺 β 细胞的致糖尿病化合物引发高血糖的模型，另一种是饮食诱导肥胖的模型。此外，这些糖尿病模型还与趋化因子受体（CX3CR1）敲除小鼠（CX3CR1?/?，一种炎症的基因小鼠模型）相结合，以探究多种 AD 风险因素的叠加效应。CX3CR1 受体参与调节与 AD 相关的神经炎症，其功能失调会加剧代谢紊乱和神经退行性标志物的异常。研究发现，无论是药物诱导还是饮食诱导的糖尿病状态，都会导致学习和记忆能力严重受损，以及海马体内出现与 AD 相关的改变。
