编辑推荐：
睡眠剥夺对心肌细胞的影响及 L - 茶氨酸作用机制尚不明确。研究人员建立睡眠剥夺（SD）模型及铁死亡模型，发现 L - 茶氨酸可缓解小鼠心动过速、减轻心肌损伤，其通过 SIRT1 抑制铁死亡。该研究为防治睡眠剥夺致心肌损伤提供新方向。
绿茶源自茶树（Camellia sinensis），其促进心脏健康的作用在中医领域已获广泛认可。L - 茶氨酸（L-theanine）作为绿茶的主要生物活性成分之一，具有抗氧化和心血管保护功效。然而，L - 茶氨酸对睡眠剥夺小鼠心肌细胞的影响及其潜在机制尚未明晰。
本研究采用改良多平台水环境法构建睡眠剥夺（SD）模型，并在经埃拉司丁（erastin）预处理的 H9c2 细胞中诱导铁死亡模型。运用小动物超分辨率超声成像系统评估小鼠心功能参数；通过苏木精 - 伊红（H&E）染色评价组织结构和细胞形态的病理变化；借助透射电子显微镜（TEM）观察线粒体损伤程度；利用生化分析定量心肌损伤标志物、氧化应激指标和 Fe2+浓度；采用免疫荧光成像检测活性氧（ROS）水平；运用蛋白质免疫印迹法（Western blot）分析 SIRT1 和铁死亡相关蛋白的表达。
结果显示，L - 茶氨酸可缓解睡眠剥夺诱导的小鼠心动过速，恢复心肌和线粒体的完整性，并降低 H9c2 细胞中的氧化损伤标志物，包括 ROS 和 Fe2+。此外，L - 茶氨酸逆转了睡眠剥夺和埃拉司丁诱导的心脏组织和 H9c2 细胞中 SIRT1 和铁死亡相关蛋白的异常表达。值得注意的是，SIRT1 抑制剂 EX-527 可抵消 L - 茶氨酸对心肌细胞铁死亡的保护作用。这些研究结果表明，L - 茶氨酸主要通过 SIRT1 抑制心肌细胞铁死亡，从而减轻睡眠剥夺诱导的心脏损伤。
