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为明确 mTORC1 通路对缺氧细胞损伤的作用及调控机制，研究人员开展线虫中 raptor 突变体的研究。发现一种温度敏感的 raptor 突变体抗缺氧且寿命延长，其通过调节蛋白合成抵抗缺氧，还明确了 raptor - RagA 相互作用的关键意义，为相关研究提供新方向。
雷帕霉素靶蛋白（mTOR）在雷帕霉素靶蛋白复合物 1（mTORC1）中与 Raptor 共同发挥作用，使后生动物的新陈代谢与可利用的营养物质相匹配，进而调节多种细胞、生理和病理过程。缺氧细胞损伤受 mTORC1 通路影响，但该通路的活性究竟是促进还是预防损伤尚不明确，而且 mTORC1 调控缺氧损伤的机制也不清楚。
在此，研究人员通过在秀丽隐杆线虫（C. elegans）中进行无偏向的正向诱变筛选，发现了一种对缺氧具有抗性且温度敏感的 Raptor 突变体。这种 Raptor 突变体在中等温度下既抗缺氧又寿命延长，但在较高温度下无法发育。温度转换实验表明，在缺氧刺激前，该 Raptor 突变体可立即诱导出条件性缺氧抗性。在这些中等温度下，Raptor 突变选择性地降低蛋白质合成，却不影响自噬。上位性实验表明，mTOR 靶向的翻译调节因子是缺氧抗性机制的组成部分。
研究人员利用 Raptor 功能缺失的条件性发育停滞表型筛选其抑制子，分离出多个 Raptor 第二位点错义突变体，这些突变体的突变残基预计会与 Raptor 结合蛋白 RagA 相互作用。这些抑制子突变恢复了正常的蛋白质合成、缺氧敏感性和寿命，从而表明 Raptor - RagA 相互作用对这些生物学过程至关重要。
