编辑推荐：
子痫前期（PE）危害母婴健康，发病机制不明。研究人员探索 miR-155-5p 对胎盘滋养层细胞功能及 PE 发病的影响。发现 miR-155-5p 可调控 PIK3R1 影响细胞功能，为 PE 防治提供新靶点。
在孕育新生命的奇妙旅程中，有一种疾病却如隐藏的 “暗礁”，威胁着母婴的健康，它就是子痫前期（Preeclampsia，PE）。子痫前期主要表现为高血压和蛋白尿，还可能伴随肝功能异常、肾功能不全、肺水肿、血小板减少等多系统多器官损伤，发病率在 3 - 5%。目前，其确切的病理生理机制仍不明确，虽然在妊娠 16 周前服用低剂量阿司匹林、钙和多种维生素有一定预防作用，但之后却收效甚微。而且，终止妊娠作为唯一有效的根治方法，也无法完全消除子痫前期带来的影响，它还会增加母亲和胎儿患心血管疾病等并发症的长期风险。正因如此，探索子痫前期的发病机制并寻找有效的治疗靶点迫在眉睫。
为了攻克这一难题，金华人民医院的研究人员展开了深入研究。他们聚焦于 miR-155-5p 对胎盘滋养层细胞功能的调控以及其在子痫前期发病过程中的作用机制。研究发现，miR-155-5p 通过靶向 PIK3R1，影响胎盘滋养层 HTR-8/SVneo 细胞的功能，进而影响子痫前期的发展。这一成果为子痫前期的预防和治疗提供了潜在的靶点，在子痫前期的研究领域具有重要意义，相关论文发表在《Scientific Reports》上。
研究人员采用了多种关键技术方法。在样本获取上，从金华人民医院的子痫前期患者和正常孕妇处获取胎盘样本。实验中运用 RT-qPCR 技术检测 RNA 水平，Western blot 和免疫组化（Immunohistochemistry）检测蛋白质表达。利用 CCK8 法、EDU 染色、Transwell 实验分别检测细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力，TUNEL 实验检测细胞凋亡，双荧光素酶报告基因实验验证 miR-155-5p 与 PIK3R1 的靶向关系。
下面来看具体的研究结果：
- miR-155-5p 和 PIK3R1 在 PE 患者胎盘滋养层组织中的表达：研究发现，PE 患者胎盘滋养层中的 miR-155-5p 明显高于正常人，而 PIK3R1 水平显著降低，且 PIK3R1 蛋白水平在 PE 患者胎盘滋养层组织中也明显减少。
- miR-155-5p 表达影响滋养层细胞功能：通过转染改变 miR-155-5p 表达，发现抑制 miR-155-5p 可显著增强细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力，减少细胞凋亡；而过表达 miR-155-5p 则产生相反效果。
- miR-155-5p 直接与 PIK3R1 结合：借助 Starbase 3.0 预测并验证了 PIK3R1 是 miR-155-5p 的靶基因。抑制 miR-155-5p 时，PIK3R1 的 mRNA 和蛋白表达增加；过表达 miR-155-5p 时则降低。
- miR-155-5p 通过 PIK3R1 调节 HTR-8/SVneo 细胞：增加 PIK3R1 的表达可逆转 miR-155-5p 过表达对细胞的影响，提高细胞活力，增强细胞增殖、迁移和侵袭能力，减少细胞凋亡。
在研究结论与讨论部分，子宫螺旋动脉重塑障碍在子痫前期发病机制中至关重要，而胎盘滋养层细胞功能异常与子痫前期密切相关。miR-155-5p 在子痫前期中发挥着关键作用，其表达变化影响滋养层细胞的多种功能以及细胞凋亡。PI3K/Akt 信号通路对调节细胞生理过程意义重大，本研究证实 miR-155-5p 可通过 PIK3R1 调节该通路。不过，研究也存在一定局限性，如实验所用的 HTR8 细胞系在模拟子痫前期方面存在不足，且未系统评估 miR-155-5p 模拟物和抑制剂的脱靶效应。尽管如此，该研究依然为子痫前期的研究开辟了新方向，未来可利用更具代表性的模型进一步探究，有望为临床治疗和预防子痫前期提供更有力的支持。
