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在农业生产中，低温常致作物果实畸形，但其分子机制不明。研究人员开展番茄果实心室发育相关研究，发现糖转运蛋白 2（STP2）在低温下调控糖转运，影响 CLV3-WUS 模块，该成果为缓解冬季作物果实畸形提供策略。
在农业生产过程中，长时间处于低温环境往往会导致农作物果实畸形，这使得果实的市场价值大幅降低。然而，其背后的分子机制却鲜为人知。在这项研究中，研究人员发现糖转运蛋白 2（STP2
）是低温条件下番茄果实心室发育的关键调控因子。
低温会阻碍蔗糖从叶片到茎尖的长距离运输，进而导致葡萄糖和阿拉伯糖的积累量减少。作为应对，茎尖中 STP2的表达会显著上调，促进葡萄糖和阿拉伯糖的转运。研究人员还发现，负责心室形成的 CLAVAT3-WUSCHEL（CLV3-WUS）调控模块，其 CLV3的阿拉伯糖基化依赖于 STP2 介导的糖转运。
过表达 STP2 能够促进茎尖中葡萄糖和阿拉伯糖的积累，增强 CLV3 的阿拉伯糖基化，抑制 WUS 的表达，从而减轻低温诱导的多心室畸形。相反，破坏 STP2 的功能会加剧低温下心室数量的增加，而且这种情况无法通过外源补充糖分来挽救。
这些研究结果揭示了一个关键机制：在低温条件下，STP2 介导的糖转运为 CLV3 的阿拉伯糖基化提供支持，以此维持果实心室的正常发育。这一发现为减轻冬季作物栽培过程中的果实畸形问题提供了一种潜在策略。
