综述：细菌媒介传播的植物病害：三方互作引发的全球性问题

这篇综述系统阐述了由刺吸式昆虫传播的植物病原细菌（如Xylella fastidiosa、Spiroplasmas、Phytoplasmas和Liberibacters）与昆虫媒介、植物宿主的三方互作机制，揭示了病原体通过效应蛋白（如SAP05/SAP11）调控宿主免疫和代谢的分子策略，并探讨了基于CRISPR/Cas9基因编辑和抗菌肽（如MaSAMP）的新型防控技术，为农业可持续发展提供了理论依据。

　　

细菌媒介传播的植物病害：三方互作的复杂博弈

植物维管系统为刺吸式昆虫及其携带的病原菌提供了独特生态位。这类虫传细菌可感染数千种植物，严重威胁全球农业安全。与病毒-媒介-植物系统的研究深度相比，人们对细菌病原体的认知仍存在显著空白，这阻碍了环境友好型防控策略的开发。

维管限域病原体的宿主范围

木质部专化型代表——Xylella fastidiosa
作为γ-变形菌纲的革兰氏阴性菌，X. fastidiosa（Xf）通过叶蝉和沫蝉传播，已感染超过700种植物。其通过IV型菌毛介导的抽搐运动在木质部迁移，形成粘附性生物膜。值得注意的是，Xf能上调植物木糖形成通路，导致水分胁迫和光合作用抑制。

韧皮部定殖菌群
包括Spiroplasma citri（柑橘顽固病病原）、无法培养的Candidatus Phytoplasma spp.（引起丛枝病）以及引发柑橘黄龙病的Ca. Liberibacter asiaticus（CLas）。这类病原基因组高度简化，依赖宿主提供营养。例如，CLas感染会改变柑橘脂肪酸代谢，而Phytoplasma则通过阻断淀粉分解引发叶绿体退化。

病原体与植物的军备竞赛

免疫攻防战
植物通过模式识别受体（PRRs）识别病原相关分子模式（PAMPs）触发免疫（PTI）。而细菌效应蛋白如SAP11通过降解TCP转录因子抑制JA通路，SAP54则靶向MADS-box蛋白诱导花器叶化。CLas分泌的SDE15效应蛋白更可操控宿主细胞死亡调控蛋白CsACD2。

突破宿主防线
Xf缺乏III型分泌系统（T3SS），但依赖II型分泌系统（T2SS）释放细胞壁降解酶。Phytoplasma效应蛋白SRP1通过结合谷氨酰胺合成酶GS2，诱发黄化症状吸引叶蝉。CLas则利用自噬相关蛋白ATG8的降解来逃逸清除。

昆虫媒介的生物学操控

跨物种传播策略
Xf在昆虫前肠形成生物膜，其黏附素XadA2与几丁质特异性结合。Phytoplasma通过网格蛋白介导的内吞作用入侵昆虫细胞，其抗原膜蛋白（Amps）与微丝结合促进迁移。CLas在柑橘木虱肠道沿肌动蛋白分布，且上调鞭毛基因增强传播效率。

共生微生物的推波助澜
亚洲柑橘木虱体内的Wolbachia共生菌与CLas载量呈正相关，而胡萝卜木虱缺乏Wolbachia时病原获取效率降低。这提示调控昆虫微生物组可能是阻断传播的新思路。

防控技术的创新突破

化学与生物防控
美国已批准四环素（如土霉素）注射防治黄龙病。天然抗菌肽如乳链菌肽（Nisin）能破坏Xf生物膜，而源于抗性柑橘的MaSAMP兼具杀菌和免疫激活双重功能。

遗传改良前沿
通过CRISPR/Cas9编辑植物免疫相关基因（如NPR1）可增强抗性。光信号调控（如红光处理）和γ-氨基丁酸（GABA）介导的激素平衡也被证明能缓解CLas症状。

未来研究需聚焦不可培养病原体的体外培养技术，开发针对效应蛋白的分子拦截剂，并建立基于昆虫行为调控的生态防控体系。这场植物-病原-昆虫的三角博弈，将持续挑战人类的智慧与技术创新能力。