低表达硒蛋白S通过调控成骨分化促进骨髓间充质干细胞的骨形成

研究人员针对硒蛋白S（SelS）在成骨分化中的作用机制这一未解问题，通过RNAi技术构建SelS低表达模型，结合qPCR、Western blot、微CT等多组学技术，首次揭示SelS低表达可显著上调Sp7和Alp表达，促进矿化结节形成及下颌骨胶原合成，发现2268个差异基因可能介导该调控过程，为骨代谢疾病治疗提供新靶点。

　　

硒元素通过25种硒蛋白调控人体骨代谢稳态，其中硒蛋白S（SelS）的功能一直成谜。最新研究捕捉到有趣现象：当成骨分化启动时，SelS蛋白表达竟持续走低！科研团队立即展开追踪，用慢病毒RNAi这把"基因剪刀"精准下调SelS后，惊喜发现成骨标志物Sp7和碱性磷酸酶（Alp）表达量飙升，染色实验显示矿化颗粒如繁星骤增。

更精彩的证据来自活体观测：微CT扫描揭示，SelS低表达组的小鼠下颌骨如春笋破土，新生骨量显著提升；Masson三色染色中，胶原纤维如蔚蓝海浪层层堆叠。转录组测序破解了其中奥秘——2268个差异表达基因（DEGs）构成的调控网络，或许正是SelS操控成骨分化的"密码本"。这项发现不仅为理解硒蛋白与骨代谢的"对话机制"打开新窗口，更为骨质疏松等疾病的靶向治疗点亮了SelS这颗潜在的新星。