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为探究 SPβ噬菌体溶原性维持机制，研究人员对 SPβ-c2 突变体展开研究。发现其表型由 mrpR 基因突变导致，MrpR 作为阻遏蛋白结合 SPBRE 抑制裂解基因表达。还鉴定出 YosL 蛋白参与溶原性调控。该研究有助于理解噬菌体生命周期调控。
在微观的微生物世界里，噬菌体与细菌之间的 “战争” 无时无刻不在上演。噬菌体，这种寄生于细菌的病毒，有着两种截然不同的生存策略 —— 裂解周期和溶原周期。在裂解周期中，噬菌体疯狂复制，直至撑破细菌细胞，释放出大量子代噬菌体；而在溶原周期里，噬菌体的基因会悄无声息地整合到细菌基因组中，随着细菌的繁殖传递给子代。其中，溶原性的调控机制一直是生命科学领域的研究热点，却又迷雾重重。
SPβ噬菌体，作为一种能感染模式细菌枯草芽孢杆菌（Bacillus subtilis）的溶原性噬菌体，它在细菌基因组中以原噬菌体的形式存在。尽管噬菌体在微生物生态、细菌生理以及进化过程中扮演着至关重要的角色，但 SPβ噬菌体的许多生命活动环节仍鲜为人知。近年来，人们发现与 SPβ类似的噬菌体拥有一种基于肽的新型通讯系统，参与裂解 - 溶原决策、建立和解除溶原状态 ，可对于 SPβ噬菌体溶原性的维持机制，依旧是未解之谜。为了揭开这层面纱，来自德国霍恩海姆大学（Universit?t Hohenheim）的研究人员踏上了探索之旅，他们的研究成果发表在《BIOspektrum》杂志上。
研究人员主要运用了基因编辑技术、蛋白结构解析技术以及突变体筛选技术。通过构建 SPβ-c2 突变体，利用基因编辑技术对其基因进行精准修改；运用蛋白结构解析技术，解析 MrpR 蛋白的结构特征；借助突变体筛选技术，筛选出对热不敏感的抑制子，从而鉴定新的调控蛋白。
一、SPβ-c2 突变体的研究
研究人员将目光聚焦于 SPβ-c2 突变体。通过热激实验发现，该突变体的溶原状态可被热激打破，这暗示着其核心调控元件发生了改变。深入研究后发现，SPβ-c2 突变体表型源于 mrpR 基因的单个核苷酸替换，这一突变使得相关蛋白出现温度敏感性变化。进一步研究证实，由 mrpR 基因编码的 MrpR 蛋白作为裂解基因表达的阻遏蛋白，它能与保守元件 SPBRE 结合，进而抑制下游基因表达，维持噬菌体的溶原状态。当 MrpR 蛋白从 SPBRE 元件上脱离时，下游基因得以表达，噬菌体有可能进入裂解周期。
二、YosL 蛋白的鉴定
研究人员利用热激可诱导裂解周期这一特性，筛选出热不敏感的抑制子，在此过程中鉴定出 YosL 蛋白。YosL 蛋白在裂解周期的诱导中起着关键作用，不过它无法单独激活 SPβ的裂解周期。YosL 蛋白还能抑制 MazF - MazE 毒素 - 抗毒素系统中的 RNase MazF，从而使噬菌体维持在裂解周期中。也就是说，YosL 蛋白在噬菌体溶原性与裂解性的平衡调控中扮演着不可或缺的角色。
三、MrpR 蛋白的结构特征
对 MrpR 蛋白进行结构表征发现，它具有与酪氨酸重组酶相似的蛋白质折叠结构。这一发现意义重大，MrpR 蛋白是首个被描述具有这种结构的噬菌体阻遏蛋白，为深入理解噬菌体阻遏蛋白的作用机制提供了全新的视角，也为后续研究噬菌体与宿主菌之间的相互作用奠定了结构基础。
综合上述研究，研究人员成功揭示了 SPβ噬菌体溶原性维持的部分机制。明确了 mrpR 基因的突变对溶原性的影响，鉴定出 YosL 蛋白参与溶原性调控，还解析了关键蛋白 MrpR 的独特结构。这些成果为深入理解噬菌体的生命活动提供了重要依据，有助于进一步探究噬菌体与宿主菌之间的复杂关系，在微生物学、病毒学等领域具有重要的理论意义。从应用角度来看，对于开发基于噬菌体的抗菌策略、调控微生物群落结构等方面也具有潜在的指导价值。未来，研究人员可基于这些发现，进一步拓展研究范围，探索更多参与噬菌体溶原性调控的因子和机制，为生命科学领域的发展注入新的活力。
