缺血性心肌病血浆小细胞外囊泡如何 “作恶”：加重心梗后心室重构并介导调节性 T 细胞功能障碍

为探究缺血性心肌病（ICM）中调节性 T 细胞（Treg）功能障碍的机制，研究人员开展了 ICM 血浆小细胞外囊泡（ICM-sEVs）对 Treg 调节及心梗（MI）后重构影响的研究。结果显示 ICM-sEVs 会加重心室重构并促进 miR-223-3p 介导的 Treg 功能障碍，为相关疾病研究提供新方向。

　　缺血性心肌病（ICM）中调节性 T 细胞（Treg）功能障碍的机制尚不明确。研究人员通过流式细胞术评估 Treg 频率，对 ICM 血浆小细胞外囊泡（ICM-sEVs）进行 miRNA 测序，利用 miR-223^?/?和 Foxp3^GFP/+小鼠加以验证。ICM 患者和小鼠体内 Treg 数量增多，但 Foxp3 受到抑制。ICM-sEVs 中 miR-223-3p 表达上调，且与功能性 Treg 呈负相关。给小鼠注射 ICM-sEVs 会加重心肌梗死后的心室重构，在体外实验中会降低 Treg 频率并升高 miR-223-3p 水平。敲低 miR-223 会增加 Treg 细胞数量和 Foxp3 表达，而过表达 miR-223 则会使表型逆转。这表明 ICM-sEVs 会加重心肌梗死后的心室重构，并促进由 miR-223-3p 介导的 Treg 细胞功能障碍。