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上皮 - 间质转化（EMT）与转移关系不明，多倍体巨癌细胞（PGCCs）在未治疗患者转移瘤中的作用也待解。研究人员开展相关研究，发现癌症或源于组织驻留的多能极小小胚胎样干细胞（VSELs）功能异常，该成果为理解癌症发生和转移机制提供新视角。
上皮 - 间质转化（EMT）过程中，上皮细胞去分化会产生循环肿瘤细胞（CTCs）。这些 CTCs 要么单个活动，要么与血细胞聚集在一起，进而导致肿瘤转移。然而，谱系追踪研究却没能明确 EMT 在肿瘤转移过程中发挥何种作用。
目前，研究聚焦于实体瘤中的多倍体巨癌细胞（PGCCs）。一般认为，PGCCs 是在肿瘤治疗相关应激反应下产生的，研究其在肿瘤转移中的作用意义重大。但令人疑惑的是，如何解释 PGCCs 在未经治疗患者的转移性肿瘤中的作用呢？
通过小鼠模型和临床样本研究发现，癌症的发生可能是因为组织驻留的、具有多能性的极小小胚胎样干细胞（VSELs）出现了功能异常。VSELs 可是干细胞中的 “元老”，在多种组织的细胞层级中处于顶端位置，拥有强大的多能性。正常情况下，它们处于 “低调” 的静止状态，通过不对称细胞分裂，产生一大一小两个命运不同的细胞：小的细胞继续自我更新，大的则成为组织特异性祖细胞。祖细胞会进行对称细胞分裂，快速增殖，在这个过程中还会出现核内复制但胞质分裂不完全的情况，也就是发生克隆扩张，进而形成巨细胞。这些巨细胞之后会进一步分解并分化成各种组织特异性细胞。
肿瘤治疗手段虽然能消灭那些活跃分裂的细胞，可癌干细胞（CSCs，其实就是功能异常的 VSELs）却能存活下来。有研究推测，在癌症状态下，由于向组织特异性细胞类型的进一步分化受阻，癌干细胞（CSCs）过度自我更新和克隆扩张，最终形成多核巨细胞，也就是多倍体巨癌细胞（PGCCs）并不断积累。如今，不少研究团队都有关于 PGCCs 的报道，然而癌干细胞（CSCs）由于个头小、数量少，一直 “行踪不定”。但实际上，它们在癌症的起始和转移过程中都扮演着重要角色。
