α- 松油醇（α-TPN）对斑马鱼幼虫 MPTP 诱导帕金森模型的发育保护与神经修复作用：开启帕金森病治疗新希望

帕金森病（PD）由多巴胺能神经退行性变和 α- 突触核蛋白聚集引发。研究人员开展 α- 松油醇（α-TPN）对 MPTP 诱导斑马鱼胚胎 PD 模型作用的研究，发现 α-TPN 可促进发育、减轻毒性。这为 PD 及相关疾病治疗提供了新方向。

　　帕金森病（Parkinson’s disease，PD）是由多巴胺能神经退行性变和 α- 突触核蛋白聚集引起的。神经毒素 1 - 甲基 - 4 - 苯基 - 1,2,3,6 - 四氢吡啶（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine，MPTP）常用于复制 PD 症状，它会干扰红细胞生成，导致贫血，这可能会加重多巴胺能神经毒素诱导的发育毒性。因此，迫切需要探索逆转 PD 病理的新治疗方法。单萜 α- 松油醇（α-terpineol，α-TPN）具有多种药理作用，包括神经保护作用。本研究旨在探究 α-TPN 在 MPTP 诱导的斑马鱼胚胎 PD 模型中的发育和神经保护作用。研究结果表明，α-TPN 显著保护早期发育过程，这体现在其提高了斑马鱼的存活率、孵化率，稳定了心率，并改善了表型异常。此外，α-TPN 通过增强 MPTP 处理的斑马鱼幼虫的运动功能和改善乙酰胆碱酯酶（acetylcholinesterase，AChE）活性，展现出强大的神经保护作用。而且，α-TPN 还能通过降低细胞内活性氧（reactive oxygen species，ROS）、脂质积累和细胞凋亡信号，显著减轻氧化应激。总的来说，这些研究结果突出了 α-TPN 在促进健康发育和抵御 MPTP 毒性方面的双重作用，强调了其作为 PD 及相关神经退行性疾病治疗候选药物的潜力。