Rho激酶抑制剂Ripasudil治疗人工晶状体术后大泡性角膜病变的疗效探索：一项病例系列研究

为解决人工晶状体术后大泡性角膜病变（PBK）缺乏有效药物治疗的临床难题，以色列Hadassah医学中心的研究团队通过病例系列研究，探讨了Rho激酶抑制剂Ripasudil的治疗潜力。研究显示，3例PBK患者经3-11个月Ripasudil治疗后，最佳矫正视力（BCVA）提升、中央角膜厚度（CCT）减少，且未出现严重不良反应。该研究为延缓或避免角膜移植提供了新思路，成果发表于《Journal of Medical Case Reports》。

　　

白内障手术虽已高度成熟，但人工晶状体术后大泡性角膜病变（PBK）仍是困扰全球1-2%患者的严重并发症。当角膜内皮细胞因手术损伤而功能衰竭时，角膜会像浸水的海绵般肿胀浑浊，形成疼痛性水泡，最终可能需角膜移植才能重见光明。面对这一临床困境，以色列Hadassah医学中心的Nir Erdinest团队独辟蹊径，将原本用于青光眼的Rho激酶抑制剂Ripasudil"老药新用"，在《Journal of Medical Case Reports》发表了首个PBK治疗病例系列研究。

研究团队采用多模态眼科检测技术：通过Pentacam HR测量中央角膜厚度（CCT），Konan非接触角膜内皮显微镜评估内皮细胞密度（ECC），iCARE眼压计监测眼内压（IOP），并配合裂隙灯和光学相干断层扫描（OCT）动态观察角膜结构变化。3例PBK患者（病程4个月至15年）接受0.4% Ripasudil滴眼液每日3次治疗，随访3-11个月。

病例展示
病例1：66岁女性左眼PBK患者，3个月治疗后CCT从594μm降至584μm，BCVA从0.08提升至0 logMAR，ECC稳定在1208 cells/mm²。
病例2：58岁男性右眼严重PBK（CCT 686μm），3个月后CCT下降32μm，BCVA从1.0改善至0.39 logMAR，但ECC仍低于临界值（987 cells/mm²）。
病例3：69岁男性左眼慢性PBK，经11个月治疗实现角膜水肿完全消退，CCT从582μm降至540μm，BCVA达0.04 logMAR。

讨论与意义
该研究首次证实Ripasudil可通过抑制ROCK通路改善角膜内皮泵功能，其机制可能涉及：①减少ROCK介导的肌球蛋白轻链磷酸化，缓解细胞骨架收缩；②阻断内皮细胞凋亡信号。值得注意的是，治疗反应呈现"时间依赖性"——短期（3个月）即可改善水肿症状，但严重内皮细胞损失（如病例2）可能需要更早干预。研究同时揭示Ripasudil的局限性：对晚期PBK患者，虽能缓解症状但无法逆转内皮细胞不可逆损伤，此时仍需考虑DMEK等内皮移植手术。

这项研究为PBK治疗提供了全新药物选择，尤其对早期患者或可推迟角膜移植时机。未来需扩大样本量并开展随机对照试验，以明确最佳治疗窗口期和长期安全性。随着ROCK抑制剂研究的深入，角膜内皮疾病的治疗策略或将迎来重大变革。