伤寒毒素破坏血脑屏障引发神经病理机制新解：为伤寒热神经并发症治疗指明方向

伤寒热由伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhi）引发，可致脑病等严重并发症。研究人员开展了伤寒毒素引发伤寒热神经病理机制的研究。发现其通过破坏血脑屏障（BBB）致病，且皮质类固醇可缓解，为治疗提供新思路。

　　伤寒热主要由伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhi）引起，它可能导致如脑病这样严重且危及生命的并发症。在此，研究人员阐明了伤寒毒素（S. Typhi 特有的毒力因子）介导伤寒热相关神经病理的机制。研究人员利用经过基因工程改造、特定组织可免受毒素作用的小鼠，以及血脑屏障（BBB）的体外模型进行研究。结果发现，伤寒毒素并非直接作用于神经元或神经胶质细胞，而是通过破坏血脑屏障引发神经病理变化。静脉注射示踪剂研究证实，接触毒素后血脑屏障的通透性发生了显著改变，且这种效应是由伤寒毒素的 CdtB 催化亚基介导的。研究还表明，皮质类固醇在体内能有效减轻血脑屏障的破坏，这为其用于治疗伤寒热的神经系统并发症提供了支持。这些数据揭示了伤寒毒素引发脑病的机制，也为缓解伤寒热严重神经症状的靶向治疗干预提供了方向。