Boral? 500 SC（磺酰三唑酮）通过干扰血红素合成通路导致果蝇运动行为与代谢标志物异常

本研究针对除草剂磺酰三唑酮(SULF)对非靶标生物的影响展开，通过果蝇模型揭示其通过抑制原卟啉原氧化酶(PPOX)导致原卟啉IX(PPIX)积累，引发氧化应激和能量代谢紊乱，显著降低运动能力并增加死亡率。该发现为评估除草剂对传粉昆虫等日行性物种的生态风险提供了重要依据。

　　

随着现代农业广泛使用化学除草剂，其对非靶标生物的影响日益引发关注。磺酰三唑酮(SULF)作为原卟啉原氧化酶(PPOX)抑制剂，因其土壤半衰期长达146.5天且作用浓度低，可能对生态系统造成长期影响。尤其值得注意的是，PPOX在动植物中高度保守，是血红素和叶绿素合成的关键酶，这意味着SULF可能通过干扰血红素合成通路对动物产生毒性。然而，目前关于SULF对昆虫特别是具有重要生态功能的传粉昆虫的影响研究仍属空白。

针对这一科学问题，由巴西研究团队开展的研究首次以黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)为模型，系统评估了商用制剂Boral? 500 SC的急性毒性效应。研究发现该除草剂不仅导致剂量依赖性死亡率上升，更通过干扰血红素合成通路引发系列生理异常，相关成果发表在环境科学领域权威期刊《Chemosphere》上。

研究采用多学科技术方法：通过负趋地性和旷场实验评估运动行为变化；利用分光光度法检测δ-氨基乙酰丙酸脱水酶(δ-ALA-D)活性和卟啉含量；采用硫代巴比妥酸反应物(TBARS)测定脂质过氧化水平；通过MTT法评估细胞代谢活性；并运用酶标仪分析超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽-S-转移酶(GST)等抗氧化酶活性。

剂量和时间依赖性死亡率
暴露于10-300 mg/L Boral? 500 SC的果蝇呈现显著剂量效应，300 mg/L组7天存活率仅2.1%，计算得出LC₅₀为89.4 mg/L。选择30 mg/L和150 mg/L两个浓度进行后续机制研究。

运动行为与代谢改变
150 mg/L处理组在负趋地性实验中攀爬能力下降41%，旷场实验显示探索行为减少35%。伴随体重减轻(150 mg/L组下降23%)、能量分子储备减少及总蛋白含量异常升高，表明机体需调动额外能量应对毒性压力。

血红素通路激活
研究首次在动物模型中发现：

1. 头部总血红素含量增加1.7倍
2. 原卟啉IX(PPIX)积累量提升3.2倍
3. δ-ALA-D酶活性显著增强
   证实SULF通过抑制PPOX导致卟啉前体积累，该效应在光照条件下加剧，使死亡率额外增加28%。

氧化应激响应
150 mg/L组呈现典型氧化损伤特征：

• TBARS水平升高82%
• SOD活性增加1.5倍
• GST活性在"顶部活动组"提升2.1倍
• "底部活动组"MTT还原能力增强，提示细胞代谢重编程

这项研究首次系统阐明了SULF对昆虫模型的分子毒性机制：通过抑制保守的PPOX酶，导致PPIX积累并引发光依赖性氧化损伤，进而破坏能量代谢稳态和神经肌肉功能。特别值得注意的是，该效应在光照条件下显著增强，这对日行性传粉昆虫具有重要警示意义——这些已经面临生存威胁的物种可能因接触残留除草剂而遭受额外压力。研究为制定更精准的生态风险评估标准提供了分子层面的证据，强调在农药注册审批过程中需加强对非靶标生物特别是关键生态功能物种的毒性测试。

从更广泛的视角看，该发现揭示了农药跨物种毒性作用的分子基础：保守代谢通路的关键酶可能成为化学污染物"一箭多雕"的作用靶点。这为开发环境友好型农药提出了新挑战——需要在保证除草效果的同时，最大限度降低对动物PPOX通路的交叉抑制。未来研究可进一步探索不同光照条件下SULF对蜜蜂等传粉昆虫的具体影响，以及开发针对PPOX结构差异的靶向抑制剂。