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本文聚焦于拟南芥（Arabidopsis thaliana）雌蕊发育过程中对称性建立的机制。探讨了基因调控网络、激素相互作用等对雌蕊从双侧对称到辐射对称转变的影响，为理解植物器官形态建成及进化发育提供了重要参考。
引言
对称性在被子植物中意义重大，其花器官、叶和根等呈现多种对称类型，且部分植物在发育过程中对称类型会发生改变。雌蕊作为花的雌性生殖器官，不同物种间形态多样，从基部到顶端的对称类型各异，如拟南芥（Arabidopsis thaliana）和油菜（Brassica napus）的花柱呈辐射对称，水稻（Oryza sativa）的花柱为两侧对称。雌蕊顶端的对称形状对植物繁殖至关重要，影响授粉和花粉管生长，对称类型异常的突变体往往雌性不育。本综述聚焦拟南芥雌蕊发育中花柱形态和对称性建立的相关机制。
拟南芥雌蕊发育概述
雌蕊对开花植物在陆地生存和繁殖极为关键。拟南芥的花发育有明显阶段，雌蕊原基在第 5 阶段出现，第 8 阶段形成心皮边缘分生组织（CMM），第 9 阶段花柱细胞开始分化，第 13 阶段雌蕊完全发育，此时沿不同体轴出现明显标记，且从双侧对称转变为辐射对称。
生长模式变化是器官形状多样的基础，极性场动力学引导各向异性生长，区域特异性生长速率影响器官形态。受精后，拟南芥果实细胞从分裂转变为扩张，驱动果实纵向生长；而在荠菜（C. rubella）中，瓣膜的分生组织特性使其果实呈心形。
除激素外，蛋白质的翻译后修饰（PTMs）也影响花柱生长。如O - 糖基转移酶 SECRET AGENT（SEC）和 SPINDLY（SPY）的双突变体SEC RNAi spy - 3花柱缩短，与过表达STIGMA AND STYLE STYLIST 1–3（SSS1–3）基因的表型相似，且 SEC 修饰的 N - 乙酰葡糖胺（O - GlcNAc）与调控花柱发育有关，还修饰转录因子（TF）SPATULA（SPT），影响花柱辐射化。
双侧到辐射对称转变的分子调控
基因调控网络
众多转录因子，如 bHLH 家族的 SPT、INDEHISCENT（IND）、HECATEs 1 - 4（HECs），HD - ZIP II 家族的 HOMEOBOX ARABIDOPSIS THALIANA 3（HAT3）和 ARABIDOPSIS THALIANA HOMEOBOX 4（ATHB4），以及 NGATHA（NGA）和 STYLE STYLIST（SSS）家族成员，与生长素（auxin）和细胞分裂素（CK）协同作用，调控柱头和花柱发育 。
NGA 家族转录因子正向调节生长素的生物合成和运输，NGA 与 HEC 相互作用，上调 SPT 和 IND，它们可能形成蛋白复合体，促进生长素分布，激活相关基因。HEC1 与 SPT 相互作用控制心皮融合和调节 CK 敏感性，还调节PIN - FORMED1（PIN1）表达，调控生长素信号。HEC 和 SPT 共同调节HAT3和ATHB4表达，介导花柱形态发生，而HAT3/ATHB4模块通过负反馈抑制SPT表达，促进花柱顶端辐射化，但蛋白相互作用调控下游靶标的时空域尚不清楚。
生长素动态调控对拟南芥雌蕊的顶端 - 基部模式形成至关重要，影响花柱和瓣膜的发育。生长素运输相关基因突变或激素处理会改变花柱发育，如PIN1和PINOID（PID）突变影响极性生长素运输，导致雌蕊不对称；应用生长素运输抑制剂 N - 1 - 萘基邻氨甲酰苯甲酸（N - 1 - naphthylphthalamic acid）会改变雌蕊各部分大小；生长素生物合成基因TAA1/TAR2缺失会破坏花柱区域的辐射对称。
雌蕊发育过程中的对称转变
拟南芥雌蕊在顶端 - 基部模式形成中，会从双侧对称的子房转变为辐射对称的花柱，这一过程需要抑制边缘身份基因，如KLUH，表明双侧对称是默认状态，辐射对称需重新编程。边界基因CUP - SHAPED COTYLEDON（CUCs）在辐射状花柱形成过程中被 SPT 抑制。
生长素的动态分布是雌蕊从双侧到辐射对称转变的关键信号，由质膜上非极性 PINs 定位介导，SPT 和 IND 下调PID促进 PINs 非极性分布。生长素最初在两个侧焦点积累，对应双侧对称阶段，之后进入 4 焦点阶段（双辐射阶段），最后形成环形生长素最大值，成为辐射对称花柱建立的蓝图。SPT 和 IND 介导从 2 焦点阶段往后的进程，其突变体无法形成辐射对称花柱；SPT 和 HECs 通过控制HAT3和ATHB4表达，介导从双辐射到辐射对称的转变，hat3 athb4突变体无法建立环形生长素最大值，花柱出现对角分裂表型 。
对称转变过程中的激素相互作用、生长和细胞分裂控制
生长素动态对拟南芥子房的双侧模式形成和花柱辐射化至关重要，生长素相关基因突变会导致雌蕊顶端 - 基部模式形成缺陷和花柱发育异常。研究发现，野生型（WT）中，生长素响应的顶端 - 中部细胞呈横向垂周分裂方向，而spt突变体生长素积累减少，细胞分裂方向改变。这一过程可能与一个涉及 CYCLIN - Ds（CYC - D1;1和CYC - D3;3）的非相干前馈环有关，SPT 和 IND 正向调节CYC - Ds转录，而生长素抑制其表达 。
细胞分裂素（CKs）与生长素拮抗调节雌蕊模式形成。CKs 在雌蕊发育早期促进中部组织细胞增殖，SPT 介导的 CK 信号维持 CMM 活性，但在花柱顶端区域，CK 信号被 HEC1 和 SPT 限制。外源性 CK 处理spt和hec多突变体，会导致花柱顶端完全不融合和组织过度增殖。此外，SPT 在子房中部组织激活CYCLIN - Ds，支持 CK 在 CMM 的活性。
SPT 通过协调涉及细胞周期调节因子 CYCLIN - P3s（CYCP3; 1 和 CYCP3; 2）和 CKs 的相干前馈环，负向控制雌蕊顶端细胞增殖，抑制CYCP3s表达，维持辐射状花柱形态，表明 SPT 处于生长素 / CK 平衡的关键位置。
结论
不同物种的雌蕊形态可能由相似遗传网络调控，但产生不同结果。心皮融合在植物繁殖中意义重大，其调控机制及细胞分裂控制等方面仍有待深入研究。雌蕊是研究对称性建立和打破机制，以及细胞分裂和分化的重要模型系统。
