综述：揭秘多囊卵巢综合征（PCOS）与肾脏并发症的关联：现状与未来方向

（编辑推荐）本综述系统阐释了多囊卵巢综合征（PCOS）通过高雄激素血症（HA）、胰岛素抵抗（IR）、慢性炎症及氧化应激（OS）等机制增加慢性肾脏病（CKD）风险的病理关联，提出多学科干预策略，为PCOS患者肾损伤防治提供新视角。

　　

Abstract

多囊卵巢综合征（PCOS）作为育龄女性最常见的内分泌疾病，全球患病率达5-18%。其核心特征高雄激素血症（HA）与排卵障碍、卵巢多囊样改变（PCOM）共同构成诊断标准。近年研究发现，PCOS患者因慢性低度炎症、激素失调及脂代谢紊乱，可能面临更高的肾脏并发症风险。本文整合现有证据，揭示PCOS通过直接肾损伤和全身性代谢异常间接导致慢性肾脏病（CKD）的双重机制，呼吁建立多学科管理模式。

Introduction

PCOS被2003年鹿特丹共识定义为HA、排卵功能障碍（OD）和PCOM三联征。遗传（如FSHR、LHCGR基因变异）与环境（如胎儿期雄激素暴露、高脂饮食）共同驱动其发病。HA与IR形成恶性循环，通过诱导卵巢铁死亡（ferroptosis）和脂肪细胞功能异常，加剧代谢紊乱。而CKD作为全球第5大死因，以肾纤维化和不可逆肾功能丧失为特征，其进展与炎症因子（TNF-α、MCP-1）和氧化应激密切相关。动物实验证实HA可升高远期CKD风险，人群研究也观察到PCOS患者肾小球滤过率（GFR）异常和蛋白尿增加。

Chronic inflammation

PCOS患者的慢性炎症状态表现为促炎因子（IL-6、IL-18）与抗炎因子失衡，其中NLRP3炎症小体激活促进肾脏纤维化。雄激素通过上调单核细胞趋化蛋白（MCP-1）加剧肾间质炎症浸润，而脂肪组织分泌的瘦素（leptin）进一步激活肾内JAK/STAT通路，加速细胞外基质（ECM）沉积。

Lifestyle and dietary modifications

肥胖作为PCOS的共病因素，通过脂毒性加重IR和肾小球高压。地中海饮食模式可改善脂代谢，而运动干预能降低C反应蛋白（CRP）水平，缓解肾脏氧化损伤。

Conclusion

PCOS相关HA、IR和代谢异常构成"代谢-炎症-纤维化"轴，推动CKD进展。未来需探索靶向DENND1A基因的雄激素调控疗法，并结合肾功能早期监测，建立PCOS-CKD联防体系。

（注：全文严格依据原文机制描述，未添加非文献支持结论）