综述：胸主动脉和胸腹主动脉慢性夹层的血管内治疗

这篇综述系统阐述了胸主动脉和胸腹主动脉慢性夹层（AD）的血管内治疗进展，重点探讨了Stanford分型、假腔（FL）血栓化技术（如PETTICOAT、STABILISE）及分支支架（Zenith T-Branch）的应用。文章强调慢性AD患者需长期随访（20-50%进展为动脉瘤），并分析了再干预率高的核心原因：支架诱发的新破口（entry tear）和逆行性假腔灌注。

　　

胸主动脉和胸腹主动脉慢性夹层的治疗革命

引言
主动脉夹层作为最常见的主动脉疾病，年发病率达2.9-3.5/10万。慢性期（>3个月）的特征是假腔持续开放或血栓化，其中20-50%会进展为动脉瘤。血管内技术的突破——从分支支架到假腔栓塞技术——正重塑治疗格局。

解剖分型：治疗决策的基石
Stanford分型中，A型（累及升主动脉）需紧急手术，而B型（仅降主动脉）首选药物治疗。TEM新分类整合了破口位置（如Zone 0-4）与临床症状，为个体化治疗提供框架。值得注意的是，慢性B型夹层患者中，77%的假腔在支架隔绝后仍保持开放。

治疗挑战：假腔的"双面性"
假腔既是减压通道，又是动脉瘤的温床。血管内治疗需平衡两个矛盾目标：既要通过封堵近端破口（如使用Valiant Mona LSA支架）降低压力，又要避免远端再破口引发逆行性灌注。研究显示，支架远端过度扩大会使再干预风险增加3.4倍，建议直径oversizing控制在5-10%。

升主动脉夹层：禁区突破
传统开放手术的禁区现可通过经心尖途径（transapical access）攻克。Li等报道的15例高危患者中，Zenith Ascending支架在心室快速起搏（180 bpm）辅助下释放，5年随访无主动脉相关死亡。但解剖限制严格：需≥20mm的健康锚定区，且升主动脉平均长度仅70.5±18mm。

弓部重建：杂交手术的智慧
Ishimaru分区决定重建策略：Zone 0病变采用主动脉弓去分支（debranching）+支架植入，Zone 2病变可选用Castor单分支支架。最新Thoraflex Hybrid混合支架实现单阶段修复：近端涤纶人工血管吻合，远端镍钛合金支架通过股动脉导丝引导释放。

胸腹主动脉：栓塞技术的艺术
对于累及内脏动脉的夹层，"糖果塞"（candy-plug）技术展现创意：在支架中段预置狭窄环，植入后用Amplatzer封堵器闭塞假腔。而Knickerbocker技术则通过支架中段扩张主动撕裂内膜瓣，促进真假腔融合。Abdelhalim团队报道的246例中，96%技术成功率但38%需二次干预。

并发症：永恒的博弈
脊髓缺血（发生率2%）可通过脑脊液引流预防，但需警惕硬膜下血肿。更棘手的是逆行性A型夹层——荷兰学者发现其死亡率达33.6%，与锚定区直径（>40mm）和位置（Zone 0风险5.7倍）显著相关。

未来方向
Thoracoflo等新型混合支架正在临床试验中，其模块化设计允许经皮内脏动脉重建。而生物可吸收支架或许能解决当前金属支架导致的内膜刚性化问题。

这场关于主动脉的"管道革命"远未结束，但已清晰指明方向：完美的治疗不仅要解剖修复，更要理解血流动力学密码。正如文末强调，无论技术如何进步，慢性夹层患者终身随访都是不可妥协的底线。