综述：水生环境中纳米塑料的老化效应：老化过程对归趋和毒性的潜在影响

这篇综述深入探讨了纳米塑料（NPs）在水生环境中的老化机制及其生态风险，重点分析了紫外线（UV）光老化和化学氧化对NPs理化性质（如表面氧功能基团OFGs、zeta电位）的改造，及其对生态冠层（eco-corona）形成、聚集行为和毒性（如"特洛伊木马"效应）的动态影响。文章强调当前基于原始NPs的评估存在局限性，呼吁建立标准化老化协议以更真实反映环境风险。

　　

引言

全球塑料产量在2018-2022年间增长8%，每年约115-241万吨塑料垃圾进入海洋，最终降解为微米级微塑料（MPs）和纳米级塑料（NPs）。NPs因尺寸小于1微米，能穿透细胞膜干扰生命活动，并通过食物链富集威胁人类健康。然而，当前大多数毒性研究基于原始NPs，忽略了环境老化（如紫外线辐射、化学氧化）对其表面化学和生物效应的根本性改变。

加速纳米塑料老化的概述

NPs在环境中经历复杂的物理-化学-生物协同老化过程。实验室模拟主要采用紫外线光老化和化学氧化两种方法：

紫外线光老化
太阳光中UV-A（占地表紫外线的95%）通过引发自由基链式反应，导致聚合物链断裂并形成羟基（-OH）、羧基（-COOH）等氧功能基团。有趣的是，NPs的光降解路径与MPs不同——小尺寸使紫外线能穿透粒子内部，形成中空结构后才发生尺寸收缩。汞灯（300-450 nm）是常用模拟光源，但不同辐射强度（0.4-2.34 mW/cm²）会导致降解速率差异。

化学氧化
臭氧和过硫酸钾（K₂S₂O₈）是高效氧化剂。臭氧通过直接攻击不饱和键或间接产生活性氧（ROS）降解NPs，30分钟处理即可改变表面特性；而过硫酸钾需70°C热活化产生硫酸根自由基。光芬顿反应（H₂O₂/Fe³⁺+UV）能在5天内使600 nm以上NPs减少83%，比自然老化快6倍。

老化后纳米塑料的物性改变

物理性质
老化导致NPs表面粗糙化并产生孔洞，但尺寸变化因方法而异：紫外线照射2个月使100 nm聚苯乙烯NPs（PSNPs）缩小16%，而臭氧处理3小时仅使487 nm PSNPs减小13%。热重分析显示老化NPs玻璃化转变温度（Tg）降低20°C，表明材料稳定性下降。

表面化学
傅里叶红外光谱（FTIR）显示老化使羰基指数（CI）从0.39升至1.76，X射线光电子能谱（XPS）证实氧碳比（O/C）从0.05增至0.41。二维相关光谱（2D-COS）揭示氧化顺序：羰基最先形成，随后出现羟基和醚键，最终生成羧基。这些变化使表面zeta电位负向偏移（如从-24.6 mV降至-35.8 mV），水接触角从94.9°降至55.5°，亲水性显著增强。

环境归趋与毒性

生态冠层效应
腐殖酸（HA）通过π-π作用吸附于原始NPs，但老化NPs因芳香环降解而吸附量减少30%。相反，牛血清蛋白（BSA）通过氢键更易结合老化NPs。在血浆中，老化NPs吸附更多载脂蛋白形成" dysopsonin冠层"，减少巨噬细胞摄取；而在肺泡液中，却促进吞噬作用——说明生物分子冠层的组成决定毒性路径。

聚集行为
DLVO理论预测老化NPs在淡水（低离子强度）中稳定性增强，临界聚沉浓度（CCC）从198 mM升至1108 mM；但二价钙离子（Ca²⁺）通过阳离子桥作用使聚集速率提高2倍。值得注意的是，自然有机质（NOM）对老化NPs的稳定作用减弱，如腐殖酸存在时，CaCl₂介导的聚集更易发生。

毒性重编程
老化使50 nm氨基修饰PSNPs毒性降低，但释放的有机碎片仍对水蚤（Daphnia magna）有害。在藻类中，老化PET NPs使细胞密度下降30%，胞外聚合物（EPS）产量增加76.5%；而老化PSNPs促进银离子（Ag⁺）内化，通过网格蛋白途径进入莱茵衣藻。对于底栖生物，老化NPs与苯并[a]芘的联合暴露通过破坏细胞完整性增加累积量。

展望

建立模拟真实环境的加速老化协议、开展原位老化监测、解析生态冠层动态形成机制，将是未来研究的核心方向。尤其需要关注老化NPs作为污染物载体的"特洛伊木马"效应，及其在深海沉积等长效生态过程中的归趋。多学科交叉研究将为纳米塑料的环境风险评估提供更科学的依据。