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为探究西他列汀对糖尿病前期炎症驱动的 β 细胞凋亡影响，研究人员对 56 例空腹血糖受损（IFG）患者展开 6 个月干预研究。结果显示，西他列汀显著降低 Fas、Fas-L 和 IL-1β 水平，改善血糖及 β 细胞功能，有望成为糖尿病前期早期干预手段。
在健康与疾病的漫长博弈中，糖尿病一直是个棘手的难题。糖尿病前期，作为糖尿病的 “前奏”，悄无声息地潜伏在人群里。此时，胰岛 β 细胞就像陷入困境的 “小卫士”，正遭受着重重挑战。巨噬细胞的大量涌入，开启了炎症的 “潘多拉魔盒”，激活核因子 -κB（NF-κB），引发的炎症反应一步步侵蚀着 β 细胞的正常功能，让它们逐渐走向凋亡的边缘。而这一过程，又与胰岛素抵抗、内质网应激等复杂因素相互交织，使得 β 细胞 “腹背受敌”，代谢调控陷入混乱，血糖也开始变得不稳定。目前，对于如何有效遏制糖尿病前期 β 细胞功能的恶化，科学界仍在不断探索，寻找能精准 “救援”β 细胞的方法，这也成为攻克糖尿病难题的关键一环。
在这样的背景下，来自大马士革大学的研究人员挺身而出，决心一探究竟。他们开展了一项为期 6 个月的前瞻性干预研究，试图揭开西他列汀（Sitagliptin）在糖尿病前期的神秘面纱，看看它能否成为拯救 β 细胞的 “救星”。经过深入研究，他们发现西他列汀确实身手不凡，不仅显著降低了血浆中促凋亡标记物 Fas、Fas 配体（Fas-L）和白细胞介素 - 1β（IL-1β）的水平，还让血糖控制得到了明显改善，β 细胞功能也有了显著提升。这一研究成果意义重大，意味着西他列汀极有可能成为糖尿病前期的早期干预 “利器”，为预防糖尿病的发生和发展带来了新的希望，相关成果发表在《European Journal of Pharmacology》上。
研究人员在这项研究中运用了多种关键技术方法。首先，建立样本队列，招募了 56 名年龄在 30 - 71 岁、被诊断为空腹血糖受损（IFG）的未接受过治疗的患者。其次，采用酶联免疫吸附试验（ELISA），在研究开始时和治疗 6 个月后，精准测量血浆中 Fas、Fas-L 和 IL-1β 这些炎症凋亡标记物的水平。最后，运用 Wilcoxon 符号秩检验评估生物标志物水平的变化情况，并通过分层多元回归分析找出与 β 细胞功能改善（以 HOMA-B 评估）相关的预测因素。
研究结果
- 患者基本信息：本研究共纳入 56 例空腹血糖受损的初治患者，参与者平均年龄 51.5 岁，其中女性占 55.36%（n = 31），男性占 44.64%（n = 25）。
- 西他列汀对代谢和炎症标记物的影响：经过 24 周的治疗，研究结果令人惊喜。血浆中 Fas、Fas-L 和 IL-1β 的水平出现了显著下降（p < 0.001），这表明西他列汀有效抑制了炎症诱导的 β 细胞凋亡进程。同时，各项血糖参数也显著改善（p < 0.001），说明西他列汀在血糖控制方面效果显著。
- 回归分析结果：回归分析发现，Fas、Fas-L 和 IL-1β 水平是 HOMA-B 的强负向预测因子（R2 = 29.8%，p < 0.001）。而且在治疗后，它们与 HOMA-B 改善仍显著相关（R2 = 73.8%，p = 0.000），其中 IL-1β 还起到了额外的作用，进一步凸显了这些炎症因子在 β 细胞功能调控中的关键地位，也侧面证明了西他列汀通过调节这些因子改善 β 细胞功能的机制。
研究结论与讨论
综合研究结果，6 个月的西他列汀治疗对糖尿病前期患者效果显著，不仅大幅降低了促凋亡标记物 Fas、Fas-L 和 IL-1β 的血浆水平，还优化了血糖控制，提升了 β 细胞功能。这充分表明西他列汀具有抑制促凋亡细胞因子的潜力，为糖尿病前期的治疗提供了新的方向。在糖尿病前期，β 细胞功能的逐渐衰退是导致病情进展的关键因素，而西他列汀的出现，犹如一道曙光。它通过抑制炎症反应，减少 β 细胞凋亡，为保护 β 细胞功能提供了有力支持，有望成为早期干预糖尿病前期的重要手段。这一研究成果为后续糖尿病防治的研究和临床实践开辟了新路径，激励更多科研人员深入探索西他列汀的潜在价值，以及如何更好地将其应用于临床，为广大糖尿病前期患者带来健康新希望。
