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Acanthamoeba spp. 可引发机会性感染，如皮肤棘阿米巴病（CA）。研究人员检测感染 Acanthamoeba spp. 的小鼠皮肤中 TLR3、TLR7、IFN-γ 和 IL-23 的基因和蛋白表达。发现免疫状态不同的小鼠感染时这些分子表达各异，为研究 CA 发病机制提供新视角。
在奇妙的微生物世界里，有一种名为 Acanthamoeba spp. 的自由生活阿米巴，它广泛存在于土壤、水、空气等各种环境中。别小看这个小小的微生物，它可是个 “危险分子”，能在人体免疫力下降时引发各种疾病，其中皮肤棘阿米巴病（Cutaneous Acanthamoebiasis，CA）就是它引发的一种棘手病症。CA 在免疫功能低下的人群中尤为常见，像艾滋病患者、器官移植受者等，患者皮肤会出现慢性溃疡、结节等症状，而且死亡率超过 70%，严重威胁着人们的健康。
然而，目前人们对宿主皮肤在 Acanthamoeba spp. 感染过程中的免疫反应机制了解甚少。Toll 样受体（Toll-like receptors，TLRs）和细胞因子在宿主免疫防御中起着关键作用，但它们在 Acanthamoeba spp. 感染皮肤过程中的具体作用还不清楚。为了填补这一知识空白，来自国外的研究人员开展了一项重要研究。
研究人员将雄性 BALB/c 小鼠分为四组：正常免疫对照组（I 组）、甲基强的松龙琥珀酸钠（Methylprednisolone Sodium Succinate，MPS）诱导的免疫低下对照组（II 组）、正常免疫且感染 Acanthamoeba spp. 组（III 组）、MPS 诱导免疫低下且感染 Acanthamoeba spp. 组（IV 组）。在感染后的第 8、16 和 24 天，采集小鼠 2cm×2cm 的皮肤组织样本，运用定量实时 PCR 和免疫组化染色技术，分析 TLR3、TLR7、干扰素 γ（Interferon-γ，IFN-γ）和白细胞介素 23（Interleukin-23，IL-23）的基因和蛋白表达情况。
在研究结果方面，对于免疫功能正常的宿主，除感染后第 8 天 IL-23 基因表达较对照组下调外，其余时间点 TLR3 和 IL-23 的表达均较高。感染后第 16 和 24 天，免疫功能正常的感染小鼠皮肤中 TLR7 和 IFN-γ 的 mRNA 表达高于未感染小鼠。而在免疫功能低下的小鼠中，仅在感染初期，TLR3、IL-23 和 TLR7 的基因表达与对照组相比显著上调；IFN-γ 在感染后第 8 和 16 天也呈现类似变化。
从研究结论和讨论来看，Acanthamoeba 感染皮肤的病理生理过程十分复杂。虽然本次研究为了解这些受体和细胞因子在感染过程中的作用提供了新的视角，但还不足以完全解释它们的具体作用机制。感染途径、宿主免疫状态以及寄生虫携带的微生物等多种因素，似乎都在影响着临床症状和宿主的免疫反应。这一研究成果发表在《Experimental Parasitology》上，对于进一步探索 Acanthamoeba 感染的防治策略具有重要意义，为后续研究指明了方向，也为临床治疗提供了潜在的理论依据。
研究人员开展研究用到的主要关键技术方法包括：首先构建不同免疫状态和感染状态的小鼠模型；然后在感染后的特定时间点采集小鼠皮肤样本；运用定量实时 PCR 技术检测 TLR3、TLR7、IFN-γ 和 IL-23 的基因表达；采用免疫组化染色技术分析这些分子的蛋白表达情况。
