桡神经浅支与肱桡肌腱解剖变异：一例兼具胚胎学与临床意义的病例研究

本研究报道了一例罕见的肱桡肌(BRM)肌腱分裂伴桡神经浅支(SBRN)穿行变异，通过尸体解剖发现该变异可能导致Wartenberg综合征(又称手痛性感觉异常)。研究人员详细描述了SBRN在分裂肌腱间的异常走行路径及其分叉模式，结合胚胎发育机制分析变异成因，为临床鉴别手背桡侧疼痛提供了重要解剖学依据，对预防手术并发症和神经卡压诊治具有指导意义。

　　

研究背景与意义
在临床实践中，外周神经变异常成为误诊和手术并发症的"隐形陷阱"。1926年首次报道的Wartenberg综合征（桡神经感觉支卡压症）就是典型代表，这种发病率仅0.003%的疾病常被误诊为De Quervain腱鞘炎。更棘手的是，肱桡肌(BRM)肌腱与桡神经浅支(SBRN)的解剖关系存在个体差异，当神经穿行于分裂的肌腱之间时，可能因肌肉收缩导致慢性卡压。尽管既往文献记载过SBRN与BRM的多种变异组合，但神经穿行分裂肌腱的详细胚胎学机制仍不清楚。这项发表在《Folia Medica》的研究，通过一例独特的尸体解剖发现，为理解神经肌肉变异提供了新的视角。

关键技术方法
研究人员对一具75岁男性捐赠遗体进行常规上肢解剖教学时，采用显微解剖技术追踪右侧前臂的SBRN走行。通过精确测量BRM肌腱分裂点与神经分叉位置的解剖参数（如BRM总长31.52cm，分裂点距肌止点11.02cm），结合组织层次分离技术，证实SBRN在穿出BRM肌腱后分叉的异常路径。左侧肢体解剖作为对照显示标准解剖结构。

研究结果

病例发现
在右前臂解剖中观察到BRM肌腱分裂为内侧厚(1.5cm)和外侧薄(0.25cm)两部分，SBRN从二者之间穿出后变为皮支。神经在伸肌支持带近端2.53cm处分叉，最终发出指背支。这种"肌腱-神经夹层"结构使SBRN在腕部旋转运动时易受机械压迫。

胚胎学机制
研究指出该变异源于神经嵴细胞（形成外周神经）与体节中胚层（形成肌肉）发育的时空错配。神经营养因子(如BDNF、NGF)和轴突导向分子(ephrins、N-cadherin)的异常表达，可能导致SBRN在延伸过程中被发育中的BRM肌腱"捕获"。

临床关联性
对比文献记载的7种SBRN-BRM变异模式（见表1），本案例的特殊性在于神经分叉点位于肌腱联合部近端。这种解剖关系可解释某些运动员出现的特发性手背感觉异常，也为腕部手术中避免医源性神经损伤提供了预警标志。

结论与展望
该研究首次系统描述了SBRN穿行分裂BRM肌腱的三维解剖关系，提出"动态卡压"的新机制：当腕关节旋前/旋后时，肌腱分裂缘可能像"剪刀"一样挤压穿行神经。这一发现不仅完善了上肢神经变异的分类体系（补充了Georgiev 2024年提出的分类标准），更重要的是为临床提供了可操作的解剖定位指标——当BRM肌腱分裂点距桡骨茎突<11cm时，需警惕Wartenberg综合征风险。未来研究可结合电生理检测，建立解剖变异与神经功能障碍的量化关系模型。