膳食细菌纤维素通过调节肠道菌群和促进胆汁酸排泄改善高脂饮食诱导的小鼠肥胖

推荐：本研究针对高脂饮食(HFD)诱导的肥胖问题，探究了细菌纤维素(BC)通过调节肠道菌群(Bacteroides、Ruminococcus)和增强胆汁酸(BA)排泄（结合能力为纤维素的3.2倍）的减重机制。结果表明，BC显著降低体重增长、脂肪堆积和血浆总胆固醇(TC)，为肥胖干预提供了新策略。

　　

论文解读
随着全球肥胖及相关代谢性疾病发病率攀升，高脂饮食(HFD)成为重要诱因。黏性膳食纤维（如β-葡聚糖）虽可通过结合胆汁酸(BA)降低胆固醇，但细菌纤维素(BC)因其独特的纳米纤维结构和超高黏度（3.2倍于普通纤维素），在代谢调控中的作用机制尚不明确。日本石川县立大学的研究团队通过12周小鼠实验，首次揭示了BC通过"BA排泄-肝肠循环"通路对抗肥胖的全新机制，成果发表于《Food Hydrocolloids for Health》。

研究采用四大关键技术：1) 动物模型（C57BL/6J小鼠分CFD/UHF/MHF/HHF四组）；2) 代谢组学（UHPLC-Orbitrap检测肝脏444种差异代谢物）；3) 16S rRNA测序（TechnoSuruga实验室分析菌群）；4) 体外BA结合实验（WSC-2630振荡浴模拟消化）。

3.1 摄入与体重调控
BC处理组(MHF/HHF)在热量摄入无差异下，体重增长、附睾白色脂肪组织(eWAT)和皮下脂肪(sWAT)重量显著低于未处理组(UHF)，且呈现剂量效应（p<0.05）。

3.3 肠道菌群重构
PCA分析显示BC组菌群沿PC1轴（方差解释度41.1%）显著分离，Bacteroides和Ruminococcus（多糖代谢菌）丰度提升3倍，而乳酸菌属(Lactobacillus)降低。

3.5 代谢通路激活
肝脏代谢组发现BC上调8条通路（p<0.001），尤其是BA生物合成（涉及核受体FXR激活）和谷胱甘肽代谢，与血浆TC降低呈负相关（r=-0.62）。

3.6 BA代谢关键证据
HHF组粪便BA排泄量增加47%（p<0.05），血浆BA水平升高2.1倍，体外实验证实BC的BA结合能力达纤维素3.2倍。

讨论与意义
该研究突破性地揭示了BC抗肥胖的双重机制：物理层面通过纳米纤维网络捕获BA促进排泄，生物层面激活FXR/TGR5信号通路调控脂代谢。尽管未增加短链脂肪酸(SCFA)产量，但特异性富集的Bacteroides可转化BA为活性次级形式（如脱氧胆酸），这解释了为何传统纤维素干预效果较弱。局限性在于小鼠模型与人类差异及BA分子亚型未细分，但为开发"纳米纤维功能性食品"提供了理论基石——相比现有膳食纤维，BC每增加1%摄入可多排泄15% BA，这对代谢综合征人群具有重要转化价值。