片仔癀（PZH）抑制 miR-483-5p 促肝癌细胞增殖与干性，开拓肝癌治疗新方向

为探究 miR-483-5p 对肝癌（HCC）细胞增殖和干性的影响及片仔癀（PZH）的作用，研究人员开展相关研究。结果显示，miR-483-5p 促 HepG2 细胞增殖和干性，PZH 可抑制，为肝癌治疗提供新靶点和临床用药依据。

　　目的：探究 miR-483-5p 对肝癌（Hepatocellular Carcinoma，HCC）细胞增殖和干性的影响，以及片仔癀（Pien Tze Huang，PZH）的抑制作用。
方法：通过 miRNA 微阵列分析鉴定 HepG2 细胞和肝癌干细胞样细胞（hepatic cancer stem - like cells，HCSCs）之间差异表达的 miRNA。将 miR-483-5p 模拟物转染到 HepG2 细胞中，探究 miR-483-5p 对细胞增殖和干性的影响。用不同浓度（0、0.25、0.50 和 0.75mg/mL）的 PZH 处理 HepG2 细胞和 HCSCs，研究 PZH 在非诱导状态以及 miR-483-5p 模拟物诱导状态下对细胞增殖和干性的作用。
结果：miR-483-5p 在 HCSCs 中显著上调，其过表达可促进 HepG2 细胞的增殖和干性（P<0.05）。PZH 不仅显著抑制 HepG2 细胞的增殖，还能有效抑制 HCSCs 的增殖和自我更新（P<0.05）。PZH 可部分消除 miR-483-5p 模拟物对 HepG2 细胞增殖和干性的促进作用。
结论：miR-483-5p 促进 HepG2 细胞增殖并增强其干性，而 PZH 可减弱这些作用。这表明 miR-483-5p 是肝癌治疗的潜在分子靶点，同时也为片仔癀用于肝癌患者的临床治疗提供了实验依据。