综述：肠道微生物组及其代谢物短链脂肪酸在绝经后骨质疏松症中的研究进展：文献综述

这篇综述系统探讨了绝经后骨质疏松症（PMOP）与肠道微生物组（gut microbiota）及其代谢物短链脂肪酸（SCFAs）的关联，重点揭示了SCFAs通过调节Th17/Treg细胞平衡影响骨免疫（bone immunity）和骨代谢（bone metabolism）的机制，为PMOP治疗提供了新视角。

　　

Abstract

绝经后骨质疏松症（PMOP）是由雌激素水平下降引发的系统性骨代谢疾病，表现为骨量减少、微结构破坏及骨折风险升高。近年研究发现，肠道微生物组及其代谢物可通过肠道-骨轴（gut-bone axis）和肠道-脑轴（gut-brain axis）调控骨代谢。其中，短链脂肪酸（SCFAs）作为微生物发酵产物，通过作用于免疫细胞受体（如GPR43/41）调控Th17/Treg细胞分化，进而影响骨免疫平衡。

肠道微生物组与PMOP的关联

PMOP患者普遍存在肠道菌群失调（dysbiosis），表现为有益菌（如产SCFAs的普雷沃菌属）减少。动物实验证实，移植健康菌群可改善去卵巢（OVX）小鼠的骨密度，提示微生物组对骨代谢的直接调控作用。

SCFAs的免疫调节机制

SCFAs（乙酸、丙酸、丁酸）通过以下途径影响骨免疫：

1. 表观遗传调控：丁酸抑制组蛋白去乙酰化酶（HDAC），促进Treg细胞分化；
2. 受体介导通路：激活GPR43抑制RORγt表达，减少促炎性Th17细胞生成；
3. 代谢重编程：通过mTOR通路调控免疫细胞能量代谢。

Th17/Treg失衡与骨破坏

Th17细胞分泌IL-17促进破骨细胞（osteoclast）分化，而Treg细胞通过CTLA-4抑制骨吸收。PMOP中Th17/Treg比例升高，SCFAs可通过恢复这一平衡减轻骨流失。

治疗潜力

靶向肠道菌群的干预策略（如益生菌、膳食纤维补充）或SCFAs类似物可能成为PMOP辅助治疗的新方向。未来需进一步明确特定菌株与SCFAs剂量效应关系。

（注：全文内容均基于原文综述，未添加非文献支持结论。）