咖喱树叶提取物通过Nrf-2/Sod-2通路改善鱼藤酮诱导帕金森病小鼠模型的神经保护机制研究

为解决帕金森病(PD)中氧化应激和多巴胺能神经元损伤问题，研究人员通过鱼藤酮诱导小鼠PD模型，探究咖喱树叶(MK)提取物的神经保护作用。结果显示，200 mg/kg MK显著提升纹状体多巴胺水平，改善运动功能障碍，并调控Nrf-2、Sod-2、Th和Drd-2基因表达，证实其通过抗氧化途径保护黑质多巴胺神经元，为PD治疗提供新策略。

　　

帕金森病(PD)作为第二大神经退行性疾病，其发病与氧化应激和线粒体功能障碍密切相关。本研究利用鱼藤酮(2.5 mg/kg)诱导雄性瑞士白化小鼠PD模型，评估咖喱树叶(Murraya koenigii, MK)提取物的干预效果。实验组接受200 mg/kg MK治疗，通过光束行走、攀杆测试和自发运动分析发现，MK显著缓解运动功能障碍，并提升纹状体多巴胺水平。分子机制研究表明，MK通过激活核因子E2相关因子2(Nrf-2)和超氧化物歧化酶2(Sod-2)，调控酪氨酸羟化酶(Th)和多巴胺受体D₂(Drd-2)表达，有效减轻氧化损伤。组织学分析进一步证实MK对黑质多巴胺神经元的保护作用，提示其作为天然抗氧化剂在PD治疗中的临床应用潜力。