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本文聚焦蛋氨酸腺苷转移酶（MATs）编码基因转录后调控。在肝癌中，MAT1A与 MAT2A/MAT2B表达失衡影响 S - 腺苷甲硫氨酸（SAM）水平，促进肿瘤发生。转录后调控机制复杂，包括 m6A 修饰等，为肝癌治疗提供新思路。
MAT 同工酶及其在肝脏中的表达
蛋氨酸腺苷转移酶（MATs）是一类至关重要的酶，它能催化腺苷三磷酸（ATP）上的腺苷基团转移到蛋氨酸上，进而合成 S - 腺苷甲硫氨酸（SAM），SAM 可是哺乳动物细胞中主要的甲基供体。而且，MATs 可不只是干这一项工作，它还能充当转录因子、辅助因子，以及参与信号通路和癌症发展的支架复合物的组成部分呢。
m6A 甲基化机制
目前，科学家们已经发现了超过 170 种 RNA 修饰类型，这些修饰广泛存在于信使 RNA（mRNA）、转运 RNA（tRNA）、核糖体 RNA（rRNA）、小核 RNA（snRNA）、小核仁 RNA（snoRNA）以及长链非编码 RNA（lncRNA）中。其中，N6- 甲基腺苷（m6A）修饰在 mRNA 的内部修饰里最为常见，大约占腺苷酸残基的 0.1%-0.4% 。这种修饰大多发生在翻译终止密码子附近。
结论与展望
MAT 酶对于维持肝脏内环境稳定起着核心作用，在个体发育过程中，它们的相对表达受到严格调控。MAT1A/MAT2A比例失衡是肝癌发生的一个重要标志，这种失衡会改变 SAM 水平，进而影响各种表观遗传调控机制。除了转录和翻译水平的调控，还有很多机制会影响 MAT mRNA 的表达，像是表观转录组修饰、短链或长链非编码 RNA 的调控等。
