综述：非糖尿病患者低血糖诊断的视角拓展

这篇综述通过一例慢性酒精中毒患者的复杂病例，深入探讨了非糖尿病性低血糖诊断的挑战性。文章强调在排除内分泌病因后，需考虑多系统萎缩（MSA）、α-突触核蛋白病等神经系统疾病的可能性，并系统梳理了低血糖的鉴别诊断流程（包括Whipple三联征验证、72小时空腹试验等），为临床实践提供了跨学科诊疗思路。

　　

案例描述

一名51岁男性慢性酒精中毒患者因疑似低血糖接受72小时空腹试验。尽管既往心脏和神经科评估未明确病因，其晕厥发作与偶发低血糖（血糖<50 mg/dL）相关但非恒定。住院期间多次晕厥伴癫痫样发作，但发作时血糖正常。深入检查排除胰岛素瘤（CT显示轻度胰腺萎缩）、肾上腺功能不全（皮质醇12.9 μg/dL）等内分泌病因后，神经科发现轻度帕金森体征（右侧肢体强直）及快速眼动睡眠行为障碍（RBD），DaTSCAN显示右侧尾状核摄取减少，最终指向多系统萎缩（MSA-P）。

管理要点

非糖尿病性低血糖诊断需满足Whipple三联征：症状+血糖<55 mg/dL+补糖缓解。病因分为两类：

1. 表观健康成人：胰岛素瘤（年发病率0.7-4例/百万）、自身免疫性低血糖（胰岛素抗体<20 U/mL）、遗传综合征；
2. 基础疾病患者：药物（如磺脲类）、肝肾功能衰竭、脓毒症。

机制关联

α-突触核蛋白病（如MSA）通过自主神经功能障碍干扰低血糖反调节机制：交感信号异常导致肾上腺素释放不足，血糖<60 mg/dL时无法有效激活糖原分解。此外，体位性低血压可能造成外周灌注不足，导致假性低血糖读数（如案例中58 mg/dL）。

诊疗流程

1. 初步筛查：同步检测血糖、胰岛素（6.54 μIU/mL）、C肽（1.42 ng/mL）排除外源性胰岛素；
2. 空腹试验：72小时内若出现症状，需立即采血验证；
3. 阴性结果：考虑非胰岛素瘤性胰源性低血糖（NIPHS）或餐后反应性低血糖。

跨学科价值

该案例凸显神经内分泌交叉领域诊疗的重要性——当低血糖症状与客观检测不符时，需拓展至神经系统评估（如RBD、DaTSCAN），避免单一专科视角造成的漏诊。