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铁在红细胞生成中至关重要，但相关调控机制不明。研究人员以敲除小鼠为模型研究 FAM210B 在红细胞生成中的作用。结果显示，FAM210B 在雄性铁稳态和应激恢复中起关键作用，揭示了性别特异性且应激响应的铁和红细胞稳态机制。
在生命的微观世界里，铁元素扮演着极为重要的角色。它是铁 - 硫簇、血红素以及铁结合蛋白不可或缺的组成部分，在众多细胞活动中都有它的身影。特别是在红细胞的 “成长之旅” 中，铁对于血红蛋白的产生起着关键作用，同时还参与调控红细胞成熟过程中的增殖、核浓缩等重要环节。然而，尽管铁如此重要，它在组织间的分配机制以及在细胞内的 “命运走向” 却像一团迷雾，让科学家们困惑不已。
FAM210B 作为一个在红细胞研究领域备受关注的 “神秘角色”，之前的研究发现它是促红细胞生成素（EPO）和 GATA1 转录因子的靶基因，在红细胞中高度表达，并且作为线粒体内膜蛋白，参与铁的转运和血红素的合成过程。不过，以往关于脊椎动物 FAM210B 的研究大多局限于细胞培养层面，对于它在哺乳动物体内的真实功能，科学界还知之甚少。为了揭开这层神秘的面纱，来自未知研究机构的科研人员踏上了探索之旅，相关研究成果发表在《Experimental Hematology》杂志上。
在这场探索之旅中，科研人员选用了全身敲除 Fam210b 基因的 C57BL6N/6N - Atm1BrdFam210btm1b(KOMP)/Mbp/MbpMmucd 小鼠模型，通过一系列实验来探究 FAM210B 在体内的功能。研究中主要运用了细胞培养技术（培养小鼠红白血病（MEL）细胞）和血红素染色技术（o - 二氨基联苯胺染色）。
研究人员首先对体外培养的细胞进行研究。他们发现，经过诱导分化的 Fam210b-/-小鼠红白血病（MEL）细胞存在血红蛋白缺陷的情况，而且无论是未分化还是已分化的 Fam210b-/- MEL 细胞，体积都比野生型细胞大。这初步表明 FAM210B 的缺失对细胞产生了显著影响。
接着，研究人员将目光转向了小鼠体内实验。在正常生理状态下，Fam210b-/-小鼠能够正常存活和繁殖，其造血指标，如血红蛋白和红细胞计数都处于正常范围。不过，雄性 Fam210b-/-小鼠的血清转铁蛋白显著增加，这暗示着它们似乎在应对某种铁缺乏信号。
随后，科研人员对小鼠进行了放血处理，以此模拟应激红细胞生成的情况。结果发现，放血后的 Fam210b-/-小鼠与野生型小鼠相比，脾脏明显变小，这表明它们在应激后的红细胞生成恢复过程中可能存在缺陷。进一步深入研究发现，雄性 Fam210b-/-小鼠在应激红细胞生成过程中，脾脏中的红细胞祖细胞数量减少，而网织红细胞数量增加。这意味着在应激状态下，雄性小鼠的红细胞终末分化过程加速，代价却是红细胞祖细胞数量的维持受到影响，这可能是机体在应激时维持红细胞数量的一种 “无奈之举”。而 Fam210b-/-雌性小鼠虽然脾脏重量也有所下降，但在红细胞祖细胞比例上并未出现类似的变化。
综合以上研究结果，科研人员得出结论：在成年小鼠中，FAM210B 在雄性小鼠的铁稳态和应激红细胞生成恢复过程中发挥着特异性作用，并且在脾脏对红细胞生成应激的非红细胞自主反应中也有着此前未被发现的重要作用。这一发现意义重大，它揭示了首个已知的具有性别特异性且对应激有响应的铁和红细胞稳态调控机制，让人们对铁代谢和红细胞生成的调控网络有了更深入的认识。同时也强调了在研究生理现象时，对不同性别进行全面研究的重要性，为后续相关领域的研究开辟了新的方向，无论是在基础医学研究领域，还是未来可能涉及的临床治疗方面，都具有潜在的指导价值。
