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肥胖引发的代谢紊乱成为全球难题，现有疗法存在局限。研究人员以高脂饮食诱导的肥胖小鼠为模型，研究竹荪笋可溶性膳食纤维（DBS - SDF）的作用。结果发现其可缓解肥胖及相关症状，重塑肠道菌群。这为开发益生元或功能性食品提供了依据。
在现代生活中，肥胖问题愈发严重，如同一场无声的 “健康危机” 在全球蔓延。据统计，近 650 million 成年人正遭受肥胖困扰，约 40% 的人超重。肥胖可不是简单的身材走样，它就像一颗 “定时炸弹”，会引发一系列代谢异常，像癌症、非酒精性脂肪肝、高血脂等疾病都与之紧密相关。目前，针对肥胖的药物治疗效果有限，还伴随着各种副作用，就像在治疗疾病的同时又埋下了新的健康隐患。所以，寻找新的、更有效的治疗策略迫在眉睫。
在这样的背景下，昆明理工大学的研究人员挺身而出，开展了一项意义重大的研究。他们把目光聚焦在竹荪笋可溶性膳食纤维（DBS - SDF）上，想探究它对高脂饮食（HFD）诱导的小鼠代谢紊乱有何影响。经过一系列严谨的实验，他们发现 DBS - SDF 有着神奇的功效：不仅能减轻 HFD 诱导的肥胖症状，降低血清脂质水平，还能改善肝脏、脂肪组织和肠道的健康状况。这一研究成果发表在《Food Hydrocolloids for Health》上，为解决肥胖及相关代谢紊乱问题带来了新的希望。
研究人员为了深入探究 DBS - SDF 的作用，运用了多种关键技术方法。首先，通过动物实验，将 6 周龄的 C57BL6/J 雄性小鼠分为 5 组，分别给予不同饮食处理，持续 15 周。期间，每周记录小鼠体重和食物摄入量。实验结束后，收集小鼠的粪便、血液、肝脏、脂肪组织和结肠等样本。然后，采用 16S rRNA 测序技术分析肠道菌群结构，利用转录组学分析基因表达变化。同时，通过血清生化分析、组织染色、免疫荧光分析等方法，检测各项生理指标和组织形态变化。
下面来看看具体的研究结果：
- DBS - SDF 缓解肥胖表型：实验开始时，各组小鼠初始体重差异不明显。15 周后，HFD 组小鼠体型和体重显著增加，而补充 DBS - SDF 的小鼠体重增长速度明显放缓，体重保持较低水平。HFD 组小鼠饮水量增加，食物摄入量略低于正常饮食（NC）组，但差异不显著，而两个 SDF 组食物摄入量较少。此外，HFD 组小鼠肝脏、附睾白色脂肪组织（eWAT）和腹股沟白色脂肪组织（iWAT）重量显著增加，补充 DBS - SDF 后，这些组织重量明显下降，表明 DBS - SDF 可通过减少食物摄入和防止白色脂肪积累来预防 HFD 诱导的肥胖。
- DBS - SDF 改善血脂：HFD 组小鼠血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL - C）水平显著高于 NC 组。DBS - SDF 干预后，这些异常升高的血脂指标显著降低至正常水平，极低密度脂蛋白（VLDL）和氧化低密度脂蛋白（OxLDL）浓度也恢复正常。同时，DBS - SDF 降低了心血管疾病风险指标血浆致动脉粥样硬化指数（AIP）和脂质复合指数（LCI），表明其具有预防肥胖相关代谢疾病的作用。此外，HFD 组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平升高，提示肝脏功能受损，而 H - SDF 组这两种酶的水平显著降低，说明 DBS - SDF 可改善肝脏损伤。
- DBS - SDF 改善肝脏损伤和脂质水平：通过 H&E 染色和油红 O 染色发现，HFD 组小鼠肝细胞体积增大，出现脂肪变性，肝脏脂质积累明显；而补充 DBS - SDF 后，肝脏中脂滴聚集和脂肪变性显著减少。进一步检测发现，HFD 组小鼠肝脏 TC、TG 和总胆汁酸（TBA）水平升高，补充 DBS - SDF 后，这些指标恢复正常，同时丙二醛（MDA）含量降低，超氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶（CAT）活性增加，表明 DBS - SDF 可调节肝脏脂质积累，减轻氧化损伤。
- DBS - SDF 促进脂肪产热和褐变：对 eWAT、iWAT 和棕色脂肪组织（BAT）进行切片染色发现，HFD 组小鼠 eWAT 和 iWAT 细胞体积增大，形态异常，BAT 细胞发生白色化转变；而补充 DBS - SDF 后，小鼠脂肪细胞形态明显改善。进一步研究发现，DBS - SDF 可促进 BAT 中解偶联蛋白 1（UCP1）、过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活因子 1α（PGC - 1α）和 PR 结构域蛋白 16（PRDM16）等产热基因的表达，促进 iWAT 中 UCP - 1、PRDM16 和过氧化物酶体增殖物激活受体 β（PPARβ）等褐变基因的表达，同时上调 iWAT 中腺苷酸活化蛋白激酶 α1（AMPKα1）、沉默信息调节因子 1（SIRT1）和 PGC - 1α 的表达。此外，DBS - SDF 还可调节结肠中 miR - 196a - 1 的表达，影响下游基因的表达，促进 iWAT 祖细胞向棕色脂肪细胞分化，减少脂质积累。
- DBS - SDF 调节肝脏脂质代谢：研究发现，HFD 组小鼠肝脏中参与脂质合成的固醇调节元件结合蛋白 - 1c（SREBP - 1c）、脂肪酸合酶（FAS）、乙酰辅酶 A 羧化酶（ACC）和 3 - 羟基 - 3 - 甲基 - 戊二酰辅酶 A 还原酶（HMGCR）等基因的 mRNA 表达显著增加，参与脂肪酸氧化的肉碱棕榈酰转移酶 1A（CPT - 1α）和酰基辅酶 A 合成酶长链家族成员（ACSL）等基因的表达也上调。补充 DBS - SDF 后，这些基因的表达变化得到显著逆转，同时肝脏中 AMPKα1、SIRT1 和 PGC - 1α 的 mRNA 表达增强。这表明 DBS - SDF 可通过抑制脂肪合成、促进脂肪分解来调节肝脏脂质代谢，可能与激活 AMPK/SIRT1/PGC - 1α 通路有关。
- DBS - SDF 维持胃肠道完整性：H&E 染色显示，HFD 组小鼠胃和结肠组织出现上皮细胞脱落、炎症细胞浸润等损伤，而补充 DBS - SDF 后，这些症状得到缓解。通过检测血清中 FITC - 葡聚糖浓度发现，HFD 组小鼠肠道通透性增加，而 SDF 喂养组肠道通透性降低，表明 DBS - SDF 可改善肠道屏障功能。进一步研究发现，DBS - SDF 可增加结肠中杯状细胞数量，提高黏液蛋白 MUC2、紧密连接蛋白 Occludin 和 ZO - 1 的表达，同时上调 Intectin 的表达，促进肠道上皮细胞凋亡和更新，从而增强肠道屏障功能。
- DBS - SDF 增加结肠内容物中 SCFAs 的产生：HFD 组小鼠粪便中乙酸、丙酸、丁酸和戊酸等短链脂肪酸（SCFAs）含量显著低于 NC 组，而补充 DBS - SDF 后，SCFAs 水平显著上调，尤其是乙酸、丙酸和丁酸。此外，DBS - SDF 还可促进肽 YY（PYY）的释放，增加 SCFA 受体游离脂肪酸受体 2（FFAR2）的 mRNA 表达，表明其可改善 HFD 引起的 SCFAs 代谢紊乱，对健康有益。
- DBS - SDF 逆转 HFD 诱导的肠道菌群失调：研究发现，HFD 组小鼠肠道菌群的 Faith's PD、ACE 和 Chao1 指数显著降低，表明肠道菌群 α 多样性减少。补充 DBS - SDF 后，这些指数显著升高，尤其是 H - SDF 组。Venn 图和主成分分析（PCA）显示，HFD 处理导致肠道菌群组成改变，而补充 DBS - SDF 可调节肠道菌群组成，使其趋于正常。在门水平上，HFD 组小鼠厚壁菌门（Firmicutes）与拟杆菌门（Bacteroidota）的比例（F/B ratio）显著升高，补充 DBS - SDF 后，该比例降低。在属水平上，DBS - SDF 干预可降低有害菌如Faecalibaculum的相对丰度，增加有益菌如Ligilactobacillus、unclassified_Muribaculaceae和Lachnospiraceae_NK4A136_group 的相对丰度，表明 DBS - SDF 可改善 HFD 引起的肠道菌群失调。
- 相关性分析：通过 Spearman 相关分析发现，有益菌如Bifidobacterium、Ligilactobacillus等与肥胖相关指标呈负相关，而有害菌如Faecalibaculum、Dubosiella等与肥胖相关指标呈正相关。同时，肠道菌群与 SCFAs、肠道上皮屏障相关指标之间也存在密切关联，表明 DBS - SDF 可能通过调节肠道菌群、SCFAs 和肠道上皮屏障来改善 HFD 引起的代谢问题。
综合上述研究结果，DBS - SDF 在改善 HFD 诱导的代谢紊乱方面表现出色。它不仅能减轻体重、改善血脂和肝脏功能，还能促进脂肪褐变、调节肠道菌群和增强肠道屏障功能。这些发现为膳食纤维作为营养补充剂的开发提供了重要依据，为预防和治疗肥胖及相关代谢疾病开辟了新的途径。不过，目前对于膳食纤维与肠道菌群之间的复杂关系，以及肠道菌群与肝脏、脂肪组织之间的相互作用，仍有待进一步深入研究，相信未来会有更多惊喜等待我们去发现。
