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肺纤维化是一种可致肺结构损伤和呼吸衰竭的慢性进展性肺病。研究人员开展了芍药总苷（TGP）中丹皮酚能否经 EP300/Foxp3 轴改善小鼠肺纤维化的研究。结果发现 TGP 可抑制炎症和纤维化，丹皮酚经该轴调控 CD4+Treg 细胞分化，为 TGP 改善肺纤维化提供新见解。
肺纤维化（Pulmonary fibrosis）是一种慢性进展性肺部疾病，会导致肺部结构受损和呼吸衰竭。本研究旨在探究丹皮酚（Paeonol）能否通过调控 EP300/Foxp3 轴改善小鼠的肺纤维化。研究人员建立了小鼠肺纤维化模型，用芍药总苷（Total glucosides of white peony，TGP）处理该动物模型，并通过 HE 染色和 Masson 染色观察肺损伤情况。利用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液中的炎症因子水平。通过网络药理学分析探究肺纤维化和 TGP 的成分、共同靶点及信号通路。进行分子对接，观察 TGP 的成分丹皮酚与靶点 EP300 的结合情况。收集 CD4
+T 细胞并与 MPPF 细胞共培养，之后用 TGP 和丹皮酚进行干预。在体外测量 CD4
+T/Treg 细胞的比例，并用免疫荧光法检测 α- 平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的强度。
网络药理学显示，TGP 的关键成分之一是丹皮酚，且与肺纤维化相关的信号通路是 Foxp3 信号通路。TGP 有效抑制了小鼠肺部炎症因子转化生长因子 -β1（TGF-β1）、干扰素 -γ（IFN-γ）、白细胞介素 - 2（IL-2）和白细胞介素 - 17（IL-17）的分泌。TGP 的有效成分丹皮酚在分子水平上可与 EP300 结合。TGP 和丹皮酚均抑制了 CD4+T 细胞和 MPPF 细胞中 EP300 的表达，提高了 CD4+T 细胞中调节性 T 细胞（Treg 细胞）的比例，并降低了 MPPF 细胞中 I 型胶原蛋白（Collagen I）和 α-SMA 的表达。
研究表明，TGP 能有效抑制小鼠肺部炎症和纤维化进程。丹皮酚通过 EP300/Foxp3 轴调节 CD4+Treg 细胞的分化。本研究为 TGP 改善小鼠肺纤维化的机制提供了新的思路。
