碱性成纤维细胞生长因子通过抑制内质网应激改善糖尿病内皮功能障碍

糖尿病血管并发症是临床重大挑战，内质网应激(ERS)在其中起关键作用。来自XX的研究团队通过db/db小鼠模型和高糖/棕榈酸诱导的内皮细胞实验，首次揭示碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)通过下调ERS减轻内皮功能障碍，提升一氧化氮(NO)生成并抑制细胞凋亡。该研究为糖尿病血管病变治疗提供了新靶点。

　　

糖尿病作为一种以高血糖为特征的慢性代谢疾病，其胰岛素分泌缺陷和利用障碍引发的血管并发症已成为全球公共卫生难题。在这项突破性研究中，科学家们聚焦于成纤维细胞生长因子家族成员——碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor, bFGF)的血管保护机制。

实验采用经典的糖尿病模型db/db小鼠，结合高糖和棕榈酸(palmitic acid)诱导的内皮细胞培养体系，首次证实bFGF能显著降低内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)标志物表达。更令人振奋的是，这种保护作用伴随着一氧化氮(nitric oxide, NO)生成的显著提升和内皮细胞凋亡率的下降。

研究团队通过巧妙的实验设计，使用ERS诱导剂衣霉素(Tunicamycin)进行反向验证。结果显示，当人为激活ERS通路时，bFGF的血管保护效应被完全抵消，这为"bFGF-ERS"调控轴提供了直接证据。这些发现不仅揭示了糖尿病血管病变的新机制，更为开发靶向ERS的bFGF治疗方案奠定了理论基础。