综述：肾上腺素能调节对小鼠快肌骨骼肌神经肌肉接头处乙酰胆碱释放的影响

这篇综述揭示了交感-肾上腺系统通过α1-、β2-肾上腺素受体（ARs）及其下游的腺苷酸环化酶（AC）、蛋白激酶A（PKA）、磷脂酶A2（PLA2）等通路，特异性调控快肌神经肌肉接头（NMJs）的乙酰胆碱（ACh）释放，为运动神经调控机制提供了新见解。

　　

交感-肾上腺系统与神经肌肉接头的功能关联

交感-肾上腺系统作为适应性调节网络，不仅影响肌肉组织，还通过神经末梢释放的儿茶酚胺类物质直接作用于神经肌肉接头（NMJs）。研究发现，小鼠快肌（levator auris longus）的NMJs周围存在交感神经纤维及α1-、α2-、β1-、β2-肾上腺素受体（ARs）的免疫表达，提示其可能是交感调控的关键靶点。

肾上腺素能配体的差异化调控

实验数据显示，肾上腺素（而非去甲肾上腺素）能显著提升自发性和诱发性乙酰胆碱（ACh）释放，该效应伴随动作电位触发的Ca²⁺内流增加。腺苷酸环化酶（AC）和蛋白激酶A（PKA）抑制剂可阻断此促进作用，但Na,K-ATPase抑制剂无效，表明肾上腺素通过AC/cAMP/PKA通路增强突触传递。

肾上腺素受体亚型的特异性作用

• α1-AR：激活后通过磷脂酶A₂（PLA₂）和蛋白激酶C（PKC）依赖性途径抑制ACh释放。
• β2-AR：呈现激动剂依赖性双向调控——芬妥醇（fenoterol）通过G_i蛋白促进ACh释放，而普罗卡特罗（procaterol）则抑制Ca²⁺内流和ACh分泌。
• α2-AR与β1-AR：未观察到显著突触前效应。

生理意义与转化潜力

该研究揭示了快肌NMJs中肾上腺素能调控的独特性：天然激动剂肾上腺素的促释放作用仅能被β2-AR激动剂芬妥醇模拟，而其他亚型激动剂无效。这一发现为运动神经元疾病（如肌无力综合征）的靶向治疗提供了新思路，尤其强调β2-AR及其下游G_i/PLA₂/PKC通路的精准调控价值。