细胞间黏附断裂中的黏滞耗散机制：皮质张力与形状恢复时间平衡决定上皮完整性

来自未知机构的研究人员通过微装置测量细胞间连接断裂能，并利用合成钙黏蛋白区分结合能与下游细胞骨架调控，揭示了黏滞耗散在细胞间接触抗机械应力中的核心作用。研究发现皮质张力与细胞形状恢复时间的平衡决定了黏附从韧性到脆性断裂的转变，提出以断裂能（junction toughness）评估连接稳定性的新标准，挑战了传统基于结合能或张力的理论框架，为上皮屏障功能调控提供了新视角。

　　

上皮细胞通过黏着连接（adherens junctions）相互锚定并与皮质细胞骨架相连，构成物理屏障的关键结构。传统研究聚焦于钙黏蛋白（cadherin）结合能或机械张力对黏附稳定性的影响，而最新发现揭示了细胞骨架介导的黏滞耗散（viscous dissipation）才是决定细胞连接抗断裂能力的核心因素。

通过定制微装置精准测量细胞间连接断裂能，结合合成钙黏蛋白排除直接结合能干扰，研究团队首次量化了皮质张力（cortical tension）与细胞形状恢复时间（recovery time）的动态平衡如何调控黏附断裂模式：当恢复速率占优时表现为韧性断裂，而张力主导时则转为脆性断裂。这一发现将连接韧性（junction toughness）重新定义为断裂过程的总耗散能，突破了仅关注分子键能的传统范式。

研究不仅阐明了细胞骨架通过黏滞耗散缓冲机械应力的生物物理机制，更提出了评估上皮屏障功能的新指标，为组织工程和转移性癌症中黏附失调的治疗策略提供了理论依据。