积雪草苷缓解 PM2.5诱导的皮肤细胞损伤：开启皮肤保护新征程

随着城市化加速，PM2.5污染加剧，威胁皮肤健康。研究人员探究积雪草苷对 PM2.5诱导皮肤细胞损伤的作用。结果显示，积雪草苷能减轻细胞损伤、修复皮肤屏障。这为防治 PM2.5致皮肤损伤提供新思路。

　　在城市化的浪潮中，空气质量逐渐成为人们关注的焦点。空气中的 PM_2.5（细颗粒物，指空气动力学当量直径小于等于 2.5 微米的颗粒物），就像一个个隐形的 “小恶魔”，对人体健康尤其是皮肤产生了诸多不良影响。越来越多的研究发现，长期暴露在 PM_2.5环境中，人们的皮肤容易出现炎症加剧、患特应性皮炎风险增加、皮肤瘙痒等问题。PM_2.5不仅能激活一系列炎症通路，引发细胞焦亡（一种介于凋亡和坏死之间的炎性细胞死亡形式，特征为细胞膜形成孔隙和小泡、细胞肿胀破裂并释放促炎细胞因子和细胞内容物），还会破坏皮肤屏障功能，让皮肤失去保护的 “盾牌” 。

面对这些问题，科研人员踏上了探索皮肤保护新方法的征程。此次研究由未知研究机构的科研人员开展，旨在探究积雪草苷（一种从植物积雪草中提取的五环三萜类活性成分，具有抗炎等多种药理特性）对 PM_2.5诱导的皮肤细胞损伤的作用及机制。研究成果发表在《Biochemical and Biophysical Research Communications》上，为解决 PM_2.5引发的皮肤问题带来了新希望。

在研究过程中，科研人员运用了多种关键技术方法。首先，他们使用扫描电子显微镜对 PM_2.5进行预处理和检测，确保实验用 PM_2.5的粒径符合要求。接着，通过建立 PM_2.5诱导的 THP-1（人白血病单核细胞系，常用于模拟免疫细胞对污染物的炎症反应）和 HaCaT（人永生化角质形成细胞系，可用于研究角质形成细胞功能及皮肤屏障维持和修复机制）细胞损伤模型，进行后续实验。在检测指标方面，采用了酶活性检测、蛋白质免疫印迹（western blotting，用于检测蛋白质表达水平）、定量逆转录聚合酶链反应（quantitative reverse transcription PCR，检测基因转录水平）以及免疫荧光技术（观察蛋白质的定位和表达情况）等。

在 “积雪草苷抑制 PM_2.5诱导的细胞焦亡” 这一研究中，科研人员成功建立了 PM_2.5（100μg/mL）诱导的 THP-1 细胞损伤模型。研究发现，PM_2.5会提高 caspase-1 酶活性，诱导细胞焦亡效应蛋白 Gasdermin D（GSDMD）裂解为 N-GSDMD，进而导致细胞膜损伤和细胞内容物释放。而积雪草苷能够抑制 PM_2.5诱导的 NOD 样受体热蛋白结构域相关蛋白 3（NLRP3）炎症小体激活，降低 GSDMD 转录水平，有效减少细胞膜损伤，展现出良好的细胞保护作用。

研究还发现，积雪草苷在 PM_2.5刺激的 THP-1 细胞中，能降低白细胞介素 - 1β（IL-1β，一种促炎细胞因子）、乳酸脱氢酶（LDH，细胞裂解死亡的标志物）和活性氧（ROS）水平。在 HaCaT 细胞中，积雪草苷可抑制 NF-κB（核因子 κB，一种在炎症反应中起关键作用的转录因子）核转位，阻止活化 T 细胞核因子 1（NFAT1）核转位，抑制丝聚蛋白（filaggrin，维持皮肤屏障功能的重要表皮屏障蛋白）降解，从而减轻氧化应激，保护皮肤屏障。

综合研究结果，积雪草苷在应对 PM_2.5刺激时，展现出了卓越的保护能力。它不仅能抑制细胞焦亡，减少炎症因子释放，还能通过多种途径保护皮肤屏障。这一研究成果意义重大，为开发针对 PM_2.5诱导皮肤损伤的防治策略提供了理论依据，有望为受 PM_2.5困扰的人们带来新的皮肤保护方案，在皮肤健康领域具有广阔的应用前景，为未来的研究和临床实践指明了新的方向。